神经体液变化在小儿心力衰竭发病机制中的作用.ppt

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1、神经体液与心力衰竭Heartfailure概述心力衰竭（心衰,HF）是常见急症，常危及生命。近年来由于心脏器械检查与实验室的发展，心衰的诊断由定性、半定量走向定量；随着对心衰发病机理、病理生理改变的研究逐步深入，在诊断与治疗方法亦有新的突破，有些甚至与传统的认识相反。HeartfailureHF定义心衰的发病机理已从细胞、分子、基因水平来认识，因而心衰的定义也不断修改。归纳心衰的定义是：有足够回心血量，由于心脏前、后负荷增高或心肌本身病变所引起泵血功能不能满足机体代谢的需要或不能及时将回心血液搏出，神经激素过度激活，以致组

2、织能量供应不足，以及心脏、血管、心肌细胞、基因、分子、旁分泌、自分泌调控异常，所致血液动力学异常而引起的综合征。HeartfailureHeartfailureWhataredifferencesinchildrenandadultsincardiacanatomyandpathophysiology？Heartfailure归纳其不同点有：①小儿（尤其是新生儿）肌浆网稀少，组织排列不整齐；②小儿钙钠交换、钙通过细胞膜及对钙离子升高的反应不成熟；③小儿心肌钠、钾泵发育不成熟，使心肌对强心性药物的敏感性、反应性、耐受性

3、与成人不同；④小儿心肌收缩蛋白（肌动蛋白、肌球蛋白）的重链构成、收缩力、对钙的敏感性、对正性肌力药与负性肌力药的反应与成人不同；⑤小儿自主神经处于发育阶段，交感神经处优势地位；⑥小儿心衰因以左向右分流型先天性心脏病、心肌炎多见，成人以冠心病、心肌病多见。由于上述原因，小儿心衰的诊断与治疗与成人不同。HeartfailureNeurohumorandHFSympatheticnervoussystem(SNS)Renin-Angiotensin-Aldosteronesystem(NRAAS）Natriuretic

4、peptideCytokinesRemodelingApoptosisCardiacmusclemolecularstructureHeartfailureCohnexamedplasmaNEof106patientswithHFandfoundthatitincreased2to3timesthancontrolgroup,anditincreasedmuchmoreinsuddendeathpatientsduetoHF.(JohnJN,etal.NEnglJMed.1984,311:819)*Ross等研究发

5、现伴心力衰竭的婴儿与儿童患者血浆去甲肾上腺素明显高于无心力衰竭者，而且与心力衰竭严重程度呈线性相关。在经过手术或药物治疗心力衰竭消失后，血浆去甲肾上腺素恢复到正常水平。*Wu等的研究发现左向右分流型先天性心脏病合并心力衰竭患者的血浆去甲肾上腺素水平明显升高，淋巴细胞肾上腺素能受体的密度明显减低，而且左向右流量及肺动脉压力相关，治疗后血浆去甲肾上腺素及淋巴细胞肾上腺素能受体恢复正常。HeartfailureHeartfailureRelationshipbetweenplasmaNE、E、Bmaxandcardiac

6、functioninchildrenwithHFgroupnNE(ng/L)E(ng/L)Bmax(fmol/107cells)control22161+/-7472+/-41622+/-138HF35498+/-317257+/-188324+/-121CI>2.215355+/-196170+/-68396+/-93CI<2.220690+/-359351+/-254235+/-84II8223+/-28114+/-44434+/-82III21478+/-219234+/-138325+/-107IV

7、6934+/-362474+/-303180+/-27(YiQJ，etal.ChinesePediatricJ，1995，2（33）：75-77)HeartfailureRelationshipbetweenpalsmalevelofNEEandBmaxandCIinchildrenwithHFNEEBmaxCIr-0.978-0.9010.817P<0.001<0.001<0.001(YiQJ，etal.JChin.Ped.Emerg.，1995，2（33）：75-77)2005年马沛然(n=20)CIEF24

8、小时尿NE-0.41-0.44P＜0.01＜0.0124小时尿DA-0.32-0.36P＜0.05＜0.01HeartfailureHeartfailure*PlasmaconcentrationofcatecholamineinchildrenwithHFincreasedmarkedly,andt