糖尿病诊断与治疗.ppt

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1、糖尿病(DiabetesMellitus)内分泌科定义糖尿病是由于胰岛素相对和绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合症。持续高血糖是基本特征。糖尿病的病因分型1型糖尿病(细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏)免疫介导特发性2型糖尿病(主要由于胰岛素抵抗伴随相对胰岛素不足，或胰岛素分泌缺陷伴有或不伴有胰岛素抵抗)肥胖非肥胖妊娠糖尿病其它特殊类型继发性继发性糖尿病：胰腺疾病内分泌疾病药物和化学制剂：Vacor、外源皮质激素、噻嗪利尿药、B激动剂、苯妥英钠、二氮嗪、烟酸、INFa、等其它类型：B细胞功能遗传缺陷

2、：MODY、线粒体DNA等胰岛素受体障碍：脂肪萎缩性糖尿病、妖精貌综合症等多种遗传综合症1型糖尿病的病因和发病机理免疫介导：ICAs、IAA、GAD65、IA-2伴随其他自身免疫病（Graves等）与HLA关联LADA（成人隐匿自身免疫糖尿病）特发性没有自身免疫证据谷氨酸脱羧酶自身抗体（GAD65）、酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体（IA-2，IA-2β）、胰岛细胞自身抗体（ICAS）和胰岛素自身抗体（IAA）1型糖尿病的病因和发病机理多基因遗传易感性启动自身免疫反应：环境因素：病毒感染、化学物质摄入（牛奶等）免疫学异常进行性胰岛B细胞功能丧失临床糖

3、尿病胰岛B细胞完全破坏2型糖尿病的病因和发病机理多基因遗传易感性环境因素：老龄化、肥胖（腹型肥胖）、体力活动少、紧张、营养因素、子宫内环境2型糖尿病发病的两个基本环节：胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷胰岛素抵抗：机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平201001020302型糖尿病的自然病程AdaptedfromInternationalDiabetesCenter(IDC).Minneapolis,Minnesota.糖尿病病程相对细胞功能血浆葡萄糖胰岛素抵抗胰岛素分泌126mg/dL空腹餐后UKPDS研究中细胞功能的渐进恶化02

4、0406080100109876543210123456年限-细胞的功能(%)AdaptedfromUKProspectiveDiabetesStudy(UKPDS)Group.Diabetes.1995;44:1249-1258.糖尿病前期静脉注射葡萄糖后胰腺β细胞分泌胰岛素的两个时相PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.19882型糖尿病患者(n=16)8006am时间10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100健康对照者(n=14)胰岛素分泌速

5、率pmol/min2型糖尿病患者的胰岛素分泌模式2型糖尿病患者普遍存在胰岛素分泌模式异常FPG<8mmol/lFPG8-12mmol/lFPG12–15mmol/lFPG>18mmol/l正常人0.401.000.800.60胰岛素平均浓度(nmol/l)0.200–300306090120150180210240时间(分钟)CoatesPAetal.DiabetesResClinPract1994;26:1772型糖尿患者血糖高峰和胰岛素高峰在时间上不匹配，导致餐后出现急性血糖及随后出现的高胰岛素血症，低血糖等。糖尿病的病理生理糖：高血糖

6、脂肪：FFA升高、TG升高、酮体蛋白质：负氮平衡糖尿病的症状三多一少(多尿，多饮，多食，消瘦)反应性低血糖慢性并发症的表现急性并发症的表现LADA（latentautoimmunediabetesinadult,成人隐匿自身免疫糖尿病）开始有残存的B细胞功能在病程中胰岛功能较快减退，而需应用胰岛素治疗自身抗体阳性青年人中的成年发病型糖尿病（maturityonsetdiabetesmellitusinyoung,MODY）单基因遗传病，主要临床特征有：①有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传规律；②发病年龄小于25岁；③无酮症倾向

7、，至少5年内不需用胰岛素治疗。F-CP≥0.3nmol/L,GS刺激后≥0.6nmol/L线粒体基因突变糖尿病影响胰岛B细胞氧化磷酸化障碍，抑制胰岛素分泌。临床特点为：①母系遗传，即家族内女性患者的子女均可能得病，而男性患者的子女均不得病；②发病早，B细胞功能逐渐减退，自身抗体阴性；③常伴神经性耳聋，或伴其他神经肌肉表现与糖尿病相关的急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗性综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症感染（皮肤、肺、泌尿道等）慢性并发症微血管并发症视网膜病变肾脏病变神经病变皮肤病变糖尿病足大血管并发症冠心病中风间歇性跛行糖尿病慢性并

8、发症是危害糖尿病人生命的主要杀手1．威胁糖尿病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管病变的各种并发症;30%的1型糖尿病患者因肾功能衰竭夺去其生命。糖尿病慢性