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1、急性脑梗死患者血尿酸水平与预后关系的探讨【摘要】目的探讨急性脑梗死患者血尿酸水平同预后的关系。方法选择我院治疗的急性脑梗死患者164例，所有患者均给予西医综合治疗，于治疗前及治疗后2周进行神经功能缺损评分，观察预后。依据患者血尿酸水平分为观察组（高尿酸血症组）和对照组（尿酸正常组），每组各82例，观察两组治疗效果。结果观察组治疗后神经功能缺损评分高于对照组，经统计学分析比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组患者临床疗效较对照组治疗效果差,经统计学分析比较,差异有统计学意义（P<0.05）o结论高尿酸血症属于急性脑梗死
2、患者预后不良的危险因素，其浓度水平可以作为预判急性脑梗死患者病情转归和预后的重要指标。【关键词】急性脑梗死；血尿酸；预后文章编号：1004-7484（2013）-12-7059-02急性脑梗死属于临床上最为常见的卒屮类型，近年来伴随我国人群生活水平提高本病的发病率逐年提升，而研究表明血尿酸的水平同动脉粥样硬化的程度具有正相关，冃前高尿酸血症同心脑血管病的关系越来越受到医学界的关注［1］。本人通过临床观察，分析了急性脑梗死患者的血尿酸水平同治疗情况关系，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选取2010年1月一一2013年1月
3、我科治疗的急性脑梗死患者164例，所有患者均符合第四界全国脑血管病会议制定诊断标准,均经头颅CT或者MRI确诊［2］。依据患者血尿酸水平分为观察组和对照组,观察组患者为高尿酸血症组，对照组患者为尿酸水平正常组，每组各82例。观察组屮男性患者44例，女性患者38例，年龄49-78岁，平均年龄(64.35±6.15)岁，尿酸浓度水平278.56-721.33umol/L,平均尿酸浓度水平(458.31±127.66)umol/L；对照组男性患者42例,女性患者40例,年龄51-79岁,平均年龄(65.01±6.23)岁，尿酸浓度
4、水平76.13-358.98Mmol/L,平均尿酸浓度水平(267.15±89・23)umol/Lo两组患者年龄、性别、疾病情况等一般资料组间比较，差异无统计学意义(P>0.05)。1.2治疗方法两组患者均给予相同的西医常规治疗，包括内科基础治疗的同时给予患者抗血小板聚集、改善脑代谢、脑保护、依据病情给予脱水降低颅内压等对症支持治疗2周。1.3观察指标患者临床治疗效果采用神经功能缺损评分(NIHSS评分)减少程度进行评定，其屮神经功能缺损评分减少在91-100%评定为治愈，神经功能缺损评分减少在46-90%评定为显著进步，神
5、经功能缺损评分减少在18-45%评定为进步，神经功能缺损评分减少在0T7%评定为无变化,神经功能缺损评分减少为0评定为无效，以治愈+显著进步+进步计算总有效率［3］。同时对两组患者进行随访半年，记录患者病死率。1.4统计学处理应用SPSS15.0软件分析，计量数据采用均数土标准差(x土s)表示，组间比较采用t检验；计数资料采用百分比表示，数据对比采取x2校验，P>0.05,差异无统计学意义，P<0.05,差异具有统计学意义，P<0.01,差异具有显著性统计学意义。2.1两组患者临床治疗效果情况见表1。3讨论尿酸属于人体嚓吟代
6、谢正常的产物，其生成的增多或者排泄的降低会造成血液中尿酸含量的升高，临床上称之为高尿酸血症，目前研究发现高尿酸血症是造成脑樓死的危险因素之一［4］。血液中尿酸水平的升高同摄入关系不大，只同产生的增多和清除的减少相关，当自由基过度增加参与急性脑梗死患者神经损伤级联反应，在脑缺血-再灌注期间毛细血管的内皮细胞黄嚓吟氧化酶增多，次黄喋吟与黄嚓吟在牛产尿酸时产牛大量自由基造成脑细胞的损伤，同时也让红细胞膜脂肪物质发生过氧化反应，红细胞的变形能力下降，全血的粘稠度升高，破坏了血管壁完整程度，造成血小板的粘附性增高，最终更容易形成血栓，
7、进一步的加重脑缺血及脑损伤。尿酸属于弱酸，水溶性较差，血液中尿酸达到一定浓度就会形成尿酸结晶，沉积在血管内膜，进而激活血小板集聚与凝血的过程，造成了内膜受损；而高尿酸水平还会促进低密度脂蛋白氧化与脂质过氧化反应，造成了氧自由基生产增多，参与血管炎性反应；而由于高尿酸水平激活了白细胞对于血管黏膜的粘附可以进一步损害血管内皮，介导多种炎性反应并和脂肪代谢的异常共同促进了动脉粥样硬化的形成；此外，卩票吟的代谢异常会促进血栓的形成，最终造成再次梗死的发生［5］。本研究显示，观察组总有效率64.63%,对照组总有效率81.71%,观察
8、组治疗效果较对照组差,经统计学分析比较差异有统计学意义(P〈0・05)°观察组治疗后神经功能缺损评分(9.86±3.27)分，对照组治疗后神经功能缺损评分(6.94±2.08)分，观察组降低程度较对照组差，经统计学分析比较差异有统计学意义(P<0.05)o综上所述，高尿酸血症属于急性脑梗死
