糖尿病急症ppt课件.ppt

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1、糖尿病急症1糖尿病急症糖尿病酮症酸中毒(DKA)高渗综合征(NHHDC)乳酸酸中毒(LA)低血糖症2糖尿病酮症酸中毒(Diabeticketoacidosis,DKA)是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一可作为糖尿病的首发表现是内科重要急症之一要求迅速诊断、合理治疗对医师临床工作的锻炼和考验3酮体的生成酮体三种成分:乙酰乙酸最先生成;丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物;—羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物;酮体主要在肝脏生成。4酮体形成示意图脂肪酸乙酰CoA丙酮乙酰乙酸—羟丁酸甘油三酯脂肪5DKA发病基本环节胰岛素胰岛素反调节激素脂肪分解6DKA的主要病理生理改变严重脱水代谢性酸中毒

2、电解质紊乱中枢神经功能障碍7DKA的诱因感染、创伤、手术、妊娠、分娩饮食失调中断胰岛素治疗饮酒心肌梗塞原因不明8DKA的临床表现初期：食欲减退，烦渴、多尿加重极度乏力、恶心、呕吐后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷等脱水貌pH<7.0:不同程度意识障碍循环衰竭（严重时休克）9DKA的几个特殊表现腹痛（10%）低体温及异常的“正常体温”（50%）白细胞数升高（80%）10DKA的诊断尿常规：尿酮体阳性血糖：16.7~33.3mmol/L血电解质:低血钾，钠、镁可偏低血气分析：血pH和CO2CP减低重度酸中毒:pH<7.1orCO2CP<10mmol/L轻度酸中毒:pH>7.2orCO2

3、CP:15~20mmol/L11DKA的治疗目的：纠正急性代谢紊乱防治并发症降低病死率12DKA的治疗原则：立即补充胰岛素补液补钾消除诱因13补液是首要的治疗措施恢复血容量重建器官有效灌注利于胰岛素发挥作用降低血糖降低血酮降低胰岛素对抗激素浓度14补液方法输什么第一阶段：生理盐水第二阶段：5%葡萄糖补液总量：体重的10%补液速度：先快后慢补液途径：静脉口服15补充胰岛素小剂量胰岛素静脉滴注法（每小时4-6u）简单、易行，较少发生低血糖、低血钾、脑水肿严重病例可加首剂负荷量：10-20uRI肌肉或皮下注射血糖降至13.9mmol/L时，改输5%GS+RI(4:1)尿酮体消失，酸

4、中毒纠正后，胰岛素可改为皮下注射16纠正酸中毒（1）酸中毒对机体的影响（1）血pH<7.0，抑制心肌收缩力，引起心律失常（2）血pH与通气功能关系pH<7.2通气功能,深大呼吸pH<7.0抑制呼吸中枢（3）胰岛素敏感性下降17纠正酸中毒（2）轻型患者不必补碱如血pH<7.1CO2CP<10mmol/L可考虑输等渗碳酸氢钠血pH>7.2时，停止补碱不宜输乳酸钠溶液18纠正电解质紊乱在不同阶段根据尿量、肾功能和血钾等，适当补钾。肾功能不全、无尿、高钾血症时，暂缓补钾血钾、心电图监护补钾量：<20mmol/L/h6~10g/24h酮症纠正后仍需补钾1周19糖尿病高渗综合征特点：多

5、见于老年人，常见于50~70岁多数病例无糖尿病病史神经精神症状突出严重失水20无酮症或较轻微酮症显著高血糖，多数33.3~66.6mmol/L高钠血症，多数>150mmol/L高血浆渗透压，多数>330mOsm/L21血浆渗透压1、直接测定2、公式计算血浆渗透压(mOsm/L)=2（Na+K）+Glu+BUN有效血浆渗透压>320有诊断意义22高渗性非酮症综合征的诱因引起血糖增高的因素各种感染和应激药物（类固醇、利尿药、心得安）大量含糖饮料静脉内高营养失水、脱水进水量不足、呕吐、腹泻大面积烧伤、中暑血透或腹透急慢性肾衰，糖尿病肾病23高渗综合征的治疗补液：无休克，渗透压

6、，可补低渗液有休克，尽早胃肠内补液RI<3u/h(老年人）去除诱因（抗感染）防治并发症24乳酸酸中毒诊断要点：血乳酸增高>5mmol/L血pH<7.35NaHCO3<20nmol/L阴离子间隙>18mEq/L(Na++K+)-(Cl-+HCO3-)25常见病因：1、降糖灵使用不当慢性心肺疾病和肝肾功能障碍者禁用严格掌握双胍类药物的用量2、DKA引起血乳酸增高3、糖尿病慢性血管并发症引起组织缺氧26治疗：1、大量补充生理盐水必要时输新鲜血或血浆2、纠正酸中毒补等渗碳酸氢钠液pH达7.2时停止补碱3、吸氧4、透析治疗有效清除血乳酸、H+、过多的钠、双胍类药物27低血糖症(Hypo

7、glycemia)定义：成人血浆葡萄糖<2.8mmol/L，并有心悸、出汗等交感神经亢进症状，或脑缺氧引起的神经、精神症状。糖尿病治疗引起的低血糖胰岛素口服磺脲类药物伴随的药物28低血糖时血糖的调节胰岛素分泌减少对抗性激素分泌增加早期：1、胰高血糖素（1）血糖调节中的主要激素（2）刺激肝脏葡萄糖合成糖异生糖原分解292、肾上腺素（1）当胰高血糖素缺乏时，变得非常重要（2）通过—肾上腺素能机制刺激肝葡萄糖合成（3）—肾上腺素能机制抑制胰岛素分泌（4）—肾上腺素能机制刺激高血糖素分泌30晚期：1、皮质