血管活性药的配置和使用.ppt

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1、血管活性药的配置和使用常州市武进人民医院19区心内科孙慧2016.03.14血管活性药物概述12药物的配置及调节3临床使用注意事项4学习内容药物的作用机制什么是血管活性药物定义通过调节血管舒缩状态，改善血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注理想的血管活性药物对血管紧张度的影响心脏变力效应心脏变时效应作用机制分类对血管的不同作用以临床实际作用血管收缩剂血管扩张剂血管加压药血管扩张剂正性肌力药—多巴胺、去甲肾硝普钠、酚妥拉明间羟胺、肾上腺素、异丙肾

2、多巴酚、米力农、洋地黄类硝酸甘油、乌拉地尔常用药物多巴胺肾上腺素多巴酚丁胺去甲肾上腺素酚妥拉明硝酸甘油硝普钠多巴胺（Dopamine，DA）0.5～2ug/kg/min2～10ug/kg/min＞10ug/kg/min小剂量小至中剂量大剂量兴奋多巴胺受体尿量可能增多兴奋β1受体轻度的正性肌力作用，心率和血压无明显变化直接兴奋β1受体间接促使去甲肾释放每搏输出量（SV）↑心脏指数（CI）↑心率（HR）↑SBP↑DBP无明显变化兴奋α受体外周血管阻力↑心排血量↑SBP、DBP↑肾血管收缩尿量反而减少小剂量多巴胺对肾脏的作用

3、小剂量（＜3ug/kg/min）多巴胺可选择性扩张肾动脉并促进尿钠排出，但这是不确定的[1]急性心衰应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺，改善利尿效果，但益处不明确[2]脓毒血症患者不推荐使用小剂量多巴胺来保护肾功能。（1A级）[3][1]2012ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南[2]中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[3]2008国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南充分利用其剂量-作用关系多巴胺应用各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者心肺复苏中和自主循环恢复后伴发的低血压心力衰竭机械通气时的辅助治

4、疗由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压增加，诱发或加重肺充血，减少CI减少内脏血液灌注较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血副作用多巴酚丁胺（Dobutamine,Dobu）D-异构体L-异构体兴奋β1β2、α1受体CO、CI↑SVR↓心肌耗氧量增加不明显多巴胺前体合成的儿茶酚胺增快心率改善心功能多巴酚丁胺应用充血性心力衰竭心脏手术后低排高阻型心功能不全急性心梗并低心排量感染性休克多巴胺多巴酚丁

5、胺心率↑↑心搏出量↑↑↑肺动脉契压↑↓末梢循环阻力↓↓平均动脉压↑↑肾动脉扩张↑↑—肾上腺素（Epinephrine，Epi）强效的正性肌力药物HR、SV↑肾脏与皮肤血管强烈收缩，骨骼肌血管舒张心肺复苏和抢救过敏性休克的首选药1234适应症小剂量：0.01~0.05µg/kg.min中剂量：0.05~0.1µg/kg.min大剂量：0.1~0.5µg/kg.min心动过缓支气管哮喘粘膜出血心搏骤停过敏性休克心动过缓支气管哮喘粘膜出血心搏骤停过敏性休克心动过缓支气管哮喘粘膜出血心搏骤停过敏性休克心动过缓支气管哮喘粘膜出血

6、心搏骤停过敏性休克引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高全身和心肌耗氧量增加严重心律失常低剂量时，血管扩张作用大于血管收缩作用，可出现血压下降副作用去甲肾上腺素（Norepinephrine,NE）为预防急性肾衰、心衰，可与小剂量多巴胺、酚妥拉明合用低血容量休克禁用或慎用8-12ug/min起使用，极量25ug/min强受体兴奋剂1兴奋剂感染性休克的首选药推荐纠正脓毒性休克低血压症状时，首选升压药物为去甲肾上腺素（1B级）2012国际严重脓毒症和脓毒性休克诊疗指南嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降应激性溃疡等

7、上消化道出血的辅助治疗硝普钠（SodiumNitroprusside）123强效、速效、短效的血管扩张药降低体循环和肺循环阻力治疗急性左心衰竭、高血压急症使用注意事项静脉给药，可先从小剂量开始12易致低血压,应在血流动力学监测下使用3用药时间延长（3天以上）或剂量过大，可出现氰化物中毒或甲状腺功能减退4在避光条件下应用，24h更换硝普钠不宜用于冠心病、肝肾功能不全的心衰患者一项研究表明，急性心肌梗死患者应用硝普钠后导致病死率升高酚妥拉明（PhentolamineMesylate）1、2受体阻断剂降低前负荷心力衰竭、

8、抗休克、改善微循环体循环和肺循环阻力降低心排出量增加易耐受，只适用于急性期用药硝酸甘油（NiteracidGansuoil，NTG）一氧化氮（NO）供体在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO松弛平滑肌，以对血管平滑肌的作用显著扩张静脉、小动脉、冠脉抗血小板聚集抑制心室重构ACS急性心衰或慢性心衰加重高血压急症CABG围手术