心功能衰竭(本科).ppt

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1、病理生理学教研室心力衰竭Heartfailure由于心肌收缩或（和）舒张功能障碍，使心泵功能降低，以致心输出量绝对或相对减少；不能满足机体组织代谢需要，以及神经体液调节活动异常的一种病理过程。心功能不全包括心泵功能从代偿阶段到失代偿阶段的全过程。心力衰竭heartfailure心肌衰竭：原发心肌舒缩功能障碍所引起的心力衰竭。充血性心力衰竭：心力衰竭成慢性经过时由于心输出量和静脉回心血量不相适应，出现明显的血容量增多、静脉瘀血和组织水肿。兴奋收缩耦联Excitation-contractioncoupling返

2、回按任意键飞入横桥摆动动画n牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆一、原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变心肌炎、心肌病、心肌中毒心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧：冠状动脉粥样硬化、严重贫血、低血压心肌肥大VitminB1缺乏心力衰竭的原因心脏前（容量）负荷过度(preload)：心肌在收缩前所承受的负荷主动脉瓣关闭不全；三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全、房缺或室缺．心脏

3、后（压力）负荷过度心肌收缩时所承受的阻力负荷。高血压、主动脉瓣狭窄；肺动脉高压、肺动脉狭窄、慢性阻塞性肺疾患。二、心脏负荷过重一、感染infection（呼吸道感染最多见）发热：交感神经兴奋和代谢率增高，使心率加快、心肌耗氧量增加和心脏后负荷增高。内毒素血症：可直接抑制心肌的舒缩功能呼吸道感染：可因气体交换障碍，引起缺氧，使肺动脉收缩，肺血管阻力增加，加重右心后负荷。心率增快：心脏舒张期缩短→冠脉血流量↓；舒张期血液的充盈量减少。心力衰竭的诱因(inducementofheartfailure)二、心律失常(

4、cardiacarrhythmia)：心率＞１５０次／分或＜４０次／分、频繁早搏、严重房室传导阻滞。耗氧量增加，心室充盈障碍心输出量减少三、妊娠、分娩(gestationanddelivery)：1.血容量增多，前负荷增加；2.稀释性贫血，加重心脏负担。3.分娩时，前后负荷和耗氧量均增加。四、长期使用抑制心功能的药物或滞钠药物:钙拮抗剂、β-受体阻滞剂；性激素、糖皮质激素、非甾体类抗炎药。五、其它：过度体力劳动、情绪激动、过多、过快输液、洋地黄中毒、创伤、手术等。按心力衰竭部位分类左心衰竭右心衰竭全心衰竭心力

5、衰竭的分类(classification)完全代偿：代偿能使心输出量完全满足机体正常活动需要。不发生心力衰竭。不完全代偿：通过代偿只能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了轻度心力衰竭。代偿失调：通过代偿不能满足安静状态下的心输出量需要。已发生了明显的心力衰竭。包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。心衰时机体的代偿(compensation)一、心脏的代偿：1、心率增快：2、正性肌力作用：3、心脏扩张：4、心室重构：二、心脏以外的代偿：1、血容量升高：2、血液重新分配：3、组织利用氧的能力增强：4、红细胞增多：一、

6、心脏的代偿：1、心率增快BP降低：主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器刺激↓，交感神经兴奋→儿茶酚胺释放↑心房及腔静脉淤血：刺激心交感传入神经缺氧、[H+]刺激外周化学感受器：呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→间接引起心血管中枢兴奋发动快,见效迅速.在一定范围内有代偿意义。心率过快对机体不利。（耗氧量增加，冠脉灌流不足，心室充盈不足。）快速不经济2、正性肌力作用：交感神经兴奋，CA增多，直接引起心肌的收缩力增强。等长性自身调节机制：NE增多,cAMP,激活蛋白激酶A，使蛋白质磷酸化：①心肌细胞膜Ca2+通道开放→Ca

7、2+内流↑肌浆网Ca2+释放增加②促进收缩蛋白磷酸化③加强糖、脂肪分解，为心肌提供能量有效,经济的代偿方式：不改变前负荷，增加博出量。3、心脏扩张：Frank-Starling定律：在一定范围内，心肌纤维初长度越长，心肌的收缩力越强.紧张源性扩张：能使心肌的收缩力和博出量相应增加的心脏扩张。异长性自身调节肌节初长度2.2um时，粗、细肌丝处于最佳重叠状态，心肌的收缩力最强（最适长度）.而正常情况肌节的初长度为1.7-2.1um，未达到最佳状态。故可随心肌的初长度增加心肌的收缩力也相应增加。但＞2.2um，随心

8、肌的长度增加，粗、细肌丝重叠程度降低，心肌收缩力降低，心输出量降低。肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的扩张。4、心室重构心衰时为适应心脏负荷增加使心肌细胞非心肌细胞及细胞外基质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面都发生了适应性增生性变化的过程。心肌肥大心脏对长期负荷过度发生的一种慢性代偿机制，是指心肌细胞体积增大,重量增加，重量男＞350g，女＞300g。原因：机械性刺激：心脏负荷加重室壁张力增加神