低血糖PPT.ppt

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1、你有过低血糖吗？Page2主要内容低血糖的概念单击此处添加段落文字内容1低血糖的临床表现2低血糖的处理5低血糖的预防低血糖的原因低血糖的危害364血糖控制目标——达标！IDF2005:ADA2006:HbA1cFPSPBS<6.5%<6.0<8.0mmol/L<7.0%5.0-7.2<10.0mmol/L4DCCT和UKPDS证实:有效控制血糖可防止或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展餐后2小时高血糖是心血管死亡率的独立高危因素。保持血糖长期、稳定控制，是防止或延缓糖尿病慢性并发症发生和发展的关键

2、。5要保持血糖长期、稳定的控制：严密、细致的血糖监测是必不可少的重要环节，同时也是指导临床用药的主要依据医生害怕低血糖高血糖不会立即致死，低血糖能立即致死低血糖以后会出现反跳性高血糖，治疗更加困难影响患者的依从性和对医生的信任患者害怕低血糖低血糖反应的不舒适感夜间低血糖可能永远不会醒来Page7什么是低血糖？血糖血糖小于2.8mmol/L非糖尿病患者血糖≤3.9mmol/L糖尿病患者文字内容血糖低于正常低限Page8什么是低血糖？低血糖症无意识低血糖血糖值已降至3.9mmol/L或以下，但患

3、者没有出现或觉察症状血糖低，有症状低血糖的三种情况低血糖反应1指因血糖的迅速下降，使机体产生低血糖症状，血糖可为正常，又称“假性低血糖”23Page9低血糖的症状心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。是在中度低血糖症状的基础上出现中枢神经供能不足的表现，如嗜睡、意识（认人、认方向）障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。重度中度轻度您认为谁最危险？有典型症状血糖≧3.9mmol/L语言障碍血糖≦3.9mmol/L无症状血糖≦3

4、.9mmol/L有典型症状血糖≦3.9mmol/LPage10Page11黎明现象胰岛素剂量相对不足导致早晨空腹高血糖(晨起升糖激素升高,6am~9am)低血糖症状苏木杰现象胰岛素剂量过大导致夜间低血糖（凌晨1点半—3点），并造成早晨（6点—9点）反应性高血糖鉴别Page12糖尿病相关低血糖症常见原因饥饿、消化道疾病，其他单糖转化障碍胰岛素、磺脲类和其它降糖药物剧烈运动、发热、重度腹泻、肾性糖尿、肿瘤（胰岛细胞瘤）肝病、糖原积累症、升糖激素缺乏摄入不足消耗过多降糖药物糖原分解与糖异生不足糖

5、尿病心肌微循环改变心肌细胞心肌细胞体积心肌纤维密度线粒体体积毛细血管床毛细血管密度容量表面体积血流弥散障碍血管外周及间质胶原蛋白堆积，并纤维化基底膜增厚Bailey2008心脏自主神经病变导致大血管供血减少，进而影响微循环血供低血糖时进一步使心肌血供减少诱发心肌缺血数据来源：2008年EASD年会2型糖尿病合并冠心病患者心肌糖摄取和利用率降低非糖尿病(n=35)2型糖尿病(n=18)3020100ALIPALIP10.50ALIPALIP心肌葡萄糖摄取率心肌GLUT4蛋白含量umol/min/

6、gA=左室前臂L=左室后壁IP=左室前间壁数据来源：2008年EASD年会Dutkaetal,JACC2006,48,2225-31%葡萄糖摄取率进一步降低诱发心肌缺血事件低血糖时心肌血供降低糖原酵解脂肪酸代谢糖摄取糖原酵解脂肪酸代谢糖尿病患者急性心梗后心肌代谢反应缺陷缺血预后良好能量供给平衡糖摄取正常2型糖尿病缺氧缺血预后不良能量供给失衡缺氧低血糖来源：EASD2008年会近期严重或复发轻度低血糖症知觉自主神经-肾上腺反应性低血糖症低血糖介导的自主神经衰竭心肌梗死风险CNS识别的脱敏作用促进糖

7、尿病肾病无意识性低血糖环环相扣---DM低血糖心血管危害是多方面共同作用的结果数据来源：2008年EASD年会低血糖时碱性内环境诱导神经元功能异常氨基酸脱氨增加脑组织内pH神经元水肿代谢性酸消耗增加乳酸形成减少如长期的严重的低血糖未及时纠正，会导致永久性神经系统损伤甚至死亡来源：内分泌学(廖二元主编)短时间低血糖导致神经元线粒体水肿小鼠海马组织，低血糖10分钟后（EEG等电位），Bar=1μm突触树突线粒体水肿宏观的表现为认知障碍Stroke1986;17;699-708长时间低血糖神导致经元细

8、胞坏死碎裂的神经元细胞核及胞内不定形物神经元细胞膜破裂小鼠海马组织，低血糖30分钟后（EEG等电位），Bar=5μm宏观表现为脑梗死甚至脑死亡Stroke1986;17;699-708一步之遥---低血糖与缺血性脑血管病TIA脑梗死低血糖严重低血糖可逆纵向横向反复次数少反复次数多不可逆来源：内分泌学(廖二元主编)低血糖对眼的影响低血糖显著减少玻璃体中的葡萄糖水平加剧缺血视网膜的损伤严重低血糖可出现眼压突然下降，引起动脉破裂、出血来源：内分泌学(廖二元主编)低血糖对肾脏的影响急性低血糖减少约22