糖尿病肾病(DN).ppt

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1、中西医结合临床医学系王智深糖尿病肾病（DN）DiabeticNephropathy流行病学糖尿病肾脏累及约占30～35%；Ⅰ型糖尿病DN的发生率高达40%；Ⅱ型糖尿病DN的发生率则在20%左右。病因及发病机制⑴血流动力学改变：⑵多元醇通道的活性增加⑶蛋白非酶性糖化⑷晚期糖基化终末代谢产物（AGEs）⑸其他病理⑴早期肾脏肥大,重量增加，随着病情进展，GBM增厚,系膜基质增加，晚期肾小球硬化，部分荒废，肾小管萎缩，间质纤维化。⑵肾小球硬化分为结节型硬化和弥漫性硬化。结节型硬化为糖尿病肾病所特有，称为Kimmelsteil-Wilso结节。病理Fig69.Diabeticglomerulopath

2、y,Kimmelstiel-Wilsonnodule,PAS临床表现症状体征并发症临床分期临床表现症状⑴隐匿起病，病情变化快慢不一；⑵典型病例有“三多一少”症状（多饮、多尿、多食、形体消瘦）及皮肤瘙痒，并逐渐出现下肢水肿、乏力、腰酸，最后表现为慢性肾衰症状。临床表现症状体征并发症临床分期临床表现体征⑴水肿：往往在Ⅳ期（临床糖尿病肾病期）出现不同程度的水肿；⑵高血压：约20～50%的DN患者出现。⑶贫血：DN晚期可出现肾性贫血。临床表现症状体征并发症临床分期临床表现并发症⑴感染；⑵外周神经病变；⑶酮症酸中毒；⑷代谢性酸中毒；⑸心力衰竭临床表现症状体征并发症临床分期分期Ⅰ期Ⅱ期Ⅲ期Ⅳ期Ⅴ期临床分

3、期高灌注期正常蛋白尿期早期DN期临床DN期肾衰竭期病理肾脏肥大,高灌注、高滤过GBM增厚,系膜基质增加GBM增厚,系膜基质增加明显肾小球硬化，部分荒废肾小球广泛硬化，荒废肾小球滤过率(GRF)增高增高或正常大致正常持续下降进一步下降<10ml/min尿蛋白排泄率(UAER)<10μg/min<20μg/min运动后增高，休息后恢复20-200μg/min早期20-70晚期70-200>200μg/min大量蛋白尿最终导致终末期肾衰24h尿蛋白<30mg/24h30-300mg/24h>0.5g/24h或呈肾病综合征临床表现血压开始增高浮肿和明显高血压少尿、水肿、严重高血压,贫血和代谢性酸中毒

4、实验室及其他检查尿微量白蛋白测定尿常规检查尿微量转铁蛋白测定眼底检查肾活检实验室及其他检查尿微量白蛋白测定持续性微量白蛋白尿：早期糖尿病肾病30～300mg/24h,或尿白蛋白排泄率在20～200μg/min。1～6个月内收集3次24小时尿标本，其中2次尿白蛋白在20～200μg/min（30～300mg/24h），即可确定为微量白蛋白尿。实验室及其他检查尿微量白蛋白测定尿常规检查尿微量转铁蛋白测定眼底检查肾活检实验室及其他检查尿常规检查主要为蛋白尿，偶有镜下血尿。临床糖尿病肾病期（Ⅳ期）出现大量蛋白尿，尿蛋白定性为阳性，定量每日＞0.5克。实验室及其他检查尿微量白蛋白测定尿常规检查尿微量转

5、铁蛋白测定眼底检查肾活检实验室及其他检查尿微量转铁蛋白测定诊断早期糖尿病肾病有意义实验室及其他检查尿微量白蛋白测定尿常规检查尿微量转铁蛋白测定眼底检查肾活检实验室及其他检查眼底检查正常视网膜糖尿病视网膜病变糖尿病肾病患者视网膜病变与肾脏损害相平行，主要为视网膜微血管瘤或增殖性病变。实验室及其他检查尿微量白蛋白测定尿常规检查尿微量转铁蛋白测定眼底检查肾活检实验室及其他检查肾活检glomerulopathy,Kimmelstiel-Wilsonnodule,H&Eglomerulopathy,Kimmelstiel-Wilsonnodule,PASM诊断与鉴别诊断诊断要点⑴糖尿病史；⑵蛋白尿；⑶

6、糖尿病视网膜病变；⑷除外其他肾小球疾病；⑸肾活检。诊断与鉴别诊断鉴别诊断⑴通过询问病史、观察临床表现、、实验室检查等与剧烈运动、发热、原发性高血压、心功能不全引起的蛋白尿相鉴别。⑵糖尿病肾病合并其他肾脏疾病时，两者需要鉴别。出现以下情况，提示合并其他肾小球疾病：①蛋白尿不伴糖尿病视网膜病变；②糖尿病病程5年内出现显性蛋白尿；③肾功能不全不伴明显蛋白尿；④突然出现的肾病综合征；⑤GFR快速下降（每月＞1ml/min）；⑥持续性的肉眼血尿或无法解释的镜下血尿；⑦红细胞管型。西医治疗治疗思路⑴关键在于在可逆期进行治疗和干预。⑵在Ⅰ期、Ⅱ期治疗的目的是降低高滤过状态⑶在Ⅲ期治疗的目的是逆转白蛋白尿及

7、延缓向临床糖尿病肾病期发展。⑷在Ⅳ期治疗的目的是防止和延缓慢性肾衰的发生和发展。⑸在Ⅴ期治疗的目的是保护肾功能并延缓其发展。西医治疗治疗原则早期治疗，积极干预，严格控制血糖、血压，纠正代谢紊乱，治疗并发症，延缓疾病进展。西医治疗饮食治疗药物治疗终末期肾衰的治疗西医治疗饮食治疗优质低蛋白饮食高热量饮食低盐饮食西医治疗饮食治疗药物治疗终末期肾衰的治疗西医治疗药物治疗①严格控制血糖：药物：格列喹酮（糖适平）、阿卡波