糖尿病肾病ppt课件.ppt

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1、糖尿病肾病1目录糖尿病肾病概况1病因和发病机制2糖尿病肾病的治疗3护理措施42糖尿病肾病概况糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。3什么是糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节（糖尿病性节段性肾小球硬化症）为特征，临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全

2、等。在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要病因随着我国糖尿病发生率的不断增加，相信在不久的将来即会成为终末期肾病的首位病因4病因及发病机制1．遗传因素男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。2．肾脏血流动力学异常糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小

3、球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。53．高血糖造成的代谢异常血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积；增加肾小球毛细血管通透性。64．高血压几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中

4、则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。5．血管活性物质代谢异常糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。7发病机理肾小球入球小动脉扩张高血糖终末糖基化物产生↑肾小球高灌注、高压力IV型胶原增生变性炎症因子产生↑血浆蛋白与肾小球基底膜结合↑肾小球蛋白降解↑血浆蛋白滤过↑内皮损伤系膜损伤上皮损伤血栓形成细胞增生基质增生蛋白尿肾小球硬化肾单位数量↓系膜间质增生细胞增殖蛋白尿形成自身恶性循环高血压8AdaptedfromBreyerJAetal.Am

5、JKidDis1992;20(6):535.时间(年)052030糖尿病开始蛋白尿开始终末期肾病结构改变(肾小球基底膜增夺取系膜扩展)高血压糖尿病肾病的自然进程明显肾病(Scr,升高GFR降低)初期肾病(高滤过,微白蛋白尿,血压升高)临床前的肾病9临床表现1.蛋白尿：这是糖尿病肾病的第一个标志。2.水肿和肾病综合症：大约有一半左右的病人出现水肿，可能由于尿中丢失大量蛋白引起低蛋白血症所致，但年龄越大，由其他原因引起的水肿的原因也越多，20%左右的患者会有肾病综合症。3.肾功能衰竭：早期为适应排糖的需要，肾小球滤过率增加，血中尿素氮和肌酐的水

6、平正常，在出现持续性蛋白尿后，血尿素氮和肌酐浓度增高，出现肾功能不全的表现，在数年之内可发展到终末期肾功能衰竭。4.高血压：这是比较晚期的症状，出现在有蛋白尿时间较长的病人身上。初期仅在运动后血压增高，有持续性蛋白尿时，血压多持续增高，高血压的出现加速了糖尿病性肾病患者肾功能的恶化。糖尿病肾病是糖尿病并发症患者中死亡率最高的，对糖尿病人的危害也相当严重，建议肾病糖尿病患者及早的治疗，避免病情进一步恶化。10分期时间特点I增生高滤期诊断糖尿病2年以内GFR升高血、尿化验正常肾血流量(RPF)升高II无症状期>2年早期的形态学的损伤(基底膜增

7、厚，系膜区扩张)III早期肾病期10-20年开始出现微量白蛋白尿GFR正常高血压(50%)较显著的肾小球病变IV临床肾病期15-20年显性肾病持续蛋白尿GFR下降RPF下降高血压(60%)V终末肾衰期20-40年GFR<10ml/分高血压(90%)糖尿病肾病的分期Mogensen11诊断和鉴别诊断糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20～200μg/min，或

8、尿白蛋白30～300mg/24h或尿白蛋白：尿肌酐为30～300μg/mg。12治疗1.控制血糖糖基化血红蛋白（HbA1c）应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可部分改善异常的