dn-糖尿病肾病ppt课件

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1、糖尿病肾病(DN)1DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重要表现,是DM致残、致死的重要原因1型DM约有40%死于DN尿毒症;2型DM中DN发生率约20%,其严重性仅次于心脑血管病在欧美国家,因DN已导致慢性肾功能不全、而需血液透析或肾移植的患者,占透析及肾移植的1/3;在我国,人数也占相当大的比例2DN的发病机理(一)尚未完全阐明,DN的发生发展是遗传与环境因素相互作用的结果遗传因素:有DN的家族聚集性,有报告DN患者的同胞中有33-83%发生DN而无DN者的DM患者,其同胞发生DN的仅有10

2、-17%发现DN与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性可能有关联3DN的发病机理(二)代谢紊乱A1.高血糖和多元醇旁路亢进可使肾基底膜增厚,尿蛋白排出增多,肾小球滤过率(GFR)下降速度快;2.DCCT已证实血糖控制良好者发生微血管病变少;3.也有证据表明,用醛糖还原酶抑制剂可防止DM发生DN4DN的发病机理(三)代谢紊乱B脂代谢紊乱高胆固醇(TC)可促进GFR的下降速度和肾小球硬化的发展。有证据显示,降低血TC后可使尿蛋白的排泄率减低C高血压促进肾小球硬化的发生与发展,有原发性高血压家族史的DM患

3、者发生DN危险性增加3倍血压昼夜节律失常对DN发展有重要影响,夜间血压不降可使GFR下降速率加快5DN的发病机理(四)肾脏血液动力学改变在DN发展上起重要作用在DM一开始就可以有肾脏增生肥大,但组织结构尚无异常,此时已有肾血浆流量增多,肾小球毛细血管内压增高,肾小球滤过率增高20-40%。肾小球高滤过与DN的形成和发展显著相关6DN的发病机理(七)细胞生长因子由于DM时多种代谢紊乱造成全身特别是肾脏局部细胞生长因子的改变,而在DN发生发展中起一定作用,例如:转化生长因子β(TGF-β)、胰岛素样生长

4、因子(IGF)、血小板源性生长因子(PDGF)、AngⅡ,ET(内皮素)和前列腺素等可影响肾脏血流动力学改变,并促进肾小球系膜细胞增殖、肥大和胶原合成,最终导致肾小球硬化9DN分期(一)第一期肾增生肥大高滤过已诊断DMGFR↑↑肾体积增大(B超)GFR>130ml/min第二期肾组织有改变DM2-5年GFR肾增大,基底膜增临床无症状↑20-40%厚,系膜区扩大(尿白蛋白的排汇正常)第三期隐匿期(早期)DNDM5-10年微量白蛋白1/5患高血压(微量白蛋白尿)(20-200µg/视网膜病变↑分,或30

5、-300mg/24h)尿蛋白0.15-0.5g/24hGFR>or=正常10DN分期(二)第四期症状性DNDM10-25年尿白蛋白>300mg/日60-70%人有(大量蛋白尿)尿蛋白>0.5g/日,高血压,水肿GFR↓(当UAER=100mg/24h时开始下降,下降速率1ml/分/月)视网膜病变↑↑第五期终末期DNDM15-30蛋白尿氮质血症→尿GFR<正常值1/3毒症11早期诊断指标(一)微量白蛋白尿的诊断晨尿(6ml)白蛋白>20mg/L,或晨尿(6ml)白蛋白/肌酐>2.5mg/mmolCr,

6、进一步测24h尿白蛋白排泄率(UAER)排出量有变异,应在1-6月内收集3次24h尿,若二次为20-200µg/分或30-300mg/日,或3次平均值为30-300mg/日可诊断影响因素:酮症、原发性高血压、血糖控制差、心衰泌尿系统感染、其他肾病12早期诊断指标(二)血肌肝清除率(ml/min)=(140-年龄)x体重(kg)72x血肌酐(mg/dl)μ为常数,男=1.23女=1.05或=(140-年龄)x体重(kg)xu血肌酐(μmol/L)13早期诊断指标(三)尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(

7、NAG)活性增高,尿NAG/Cr比值增高,可先于尿白蛋白排泄率增高;尿转铁蛋白(TRF):其分子量与白蛋白相似,但TRF所带负电荷明显比白蛋白少,当肾小球滤过膜负电荷减少而裂孔尚无增大时,TRF可以从肾小球滤过,TRF可作为早期诊断指标比微量白蛋白更敏感;尿内皮素-1(ET1)升高可反映早期肾小管损伤,血ET-1升高反映早期肾小球的病变。14治疗(一)控制血糖水平:使空腹血糖达5.6~7.0mmol/L,餐后血糖达8.0mmol/L,HbA1c<7.0%;限制蛋白摄入:微量白蛋白尿摄入蛋白1g/kg

8、/日,进入临床蛋白尿期且肾功能正常者,摄入蛋白0.8g/kg/日;血尿素氮升高者,摄入蛋白0.6g/kg/日,其中2/3来自动物蛋白,以保证必需氨基酸的供给。也可按GFR作适当调整:GFR<50ml/分时适当限制蛋白,GFR为10-20ml/分者用0.6g/kg,>20ml分者可加5g/日,<5ml分者仅能用约20g/日蛋白质;限制脂肪摄入限钠15治疗(二)控制血压水平:血压>140/90mmHg时就应开始降压治疗,控制在<135/85mmHg,以ACEI或ACE受体

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