糖尿病肾病(DN)

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1、糖尿病肾病（DN)宝鸡市糖尿病防治中心苏伟2005.5DN是糖尿病慢性微血管病的一种重要表现，是DM致残、致死的重要原因。1型DM约有40%死于DN尿毒症；2型DM中DN发病率约20%，其严重性仅次于心恼血管病DN型发病率与病程关系密切：2型DM﹤5年7-10%，20-25年20-35%，﹥25年57%。在欧美国家，因DN导致尿毒症、而需要透析或肾移植的患者，占透析或肾移植的1/3；在我国占约1/5。主要内容糖尿病肾病的发病机理糖尿病肾病的表现及临床分期糖尿病肾病的诊断糖尿病肾病的预防糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病时的血糖控制预后临床思考DN的发病机理（1）尚未完全阐

2、明，DN的发生发展是遗传与环境因素相互作用的结果。遗传因素：有DN的家族集聚性：DN的同胞中有33-83%发生DN而无DN的DM患者，其同胞发生DN的仅有10-17%发现DN与与血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性可能有关DN的发病机理（2）2.代谢紊乱糖代谢:高血糖和多元醇旁路亢进（激活醛糖还原酶）可使肾基底膜增厚,尿蛋白排出增多,GFR下降.用醛糖还原酶抑制剂可防止DM发生DNDN时滤过膜中的唾液酸，硫酸肝素减少，电荷屏障作用受损，小分子百蛋白易滤出（滤过膜孔4-6nm,白蛋白3.6nm)脂代谢紊乱:高胆固醇可促进GFR的下降速度和肾小球硬化的发展.高血压:促

3、进肾小球硬化的发生与发展.有原发性高血压家族史的DM患者发生DN的危险性增加了3倍.DN的发病机理(3)3.肾脏学液动力学改变在DN的发展上起重要作用DM一开始就可以有肾脏增生肥大,但组织结构尚无异常,此时已有肾血浆流量增多,毛细血管内压增高,肾小球滤过率增高20-40%.高滤过与DN的形成和发展显著相关降低毛细血管内压和高滤过可延缓DN的形成和发展.引起高滤过的原因1.高血糖2.高蛋白摄入3.肾体积增大4.血管活性物质如血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、NO等肾小球毛细血管内压增加，可导致系膜细胞和基质增加，滤过膜负电核减少，孔径增加，漏出小分子白蛋白。进一步发展可致肾功能

4、不全。DN的发病机理（4）4.细胞生长因子如转化生长因子β(TGFß),胰岛素样生长因子(IGF，是DN早期肾脏增大的重要原因)等.可影响肾血流动力学改变,促系膜细胞的增生和胶原合成,最终导致肾小球硬化典型的病理改变是：系膜区增宽，基底膜增厚，Kimmel-wilson结节，出入球小动脉硬化糖尿病肾病的表现及分期分期肾小球滤过率病理变化微量白蛋白尿或尿蛋白肾小球高滤过期增高肾小球肥大正常无临床表现的肾损害期较高或正常系膜基质轻度增宽，肾小球基底膜轻度增厚＜20μg/min早期糖尿病肾病期大致正常系膜基质增宽及肾小球基底膜增厚更明显20～200μg/min临床糖尿病

5、肾病期减低肾小球硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化蛋白尿＞0.5g/d肾衰竭期严重减低肾小球硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质广泛纤维化大量蛋白尿糖尿病肾病诊断１早期糖尿病肾病糖尿病病史数年（常在6～10年以上）出现持续性微量白蛋白尿（UAE达20～200μg/min或30～300mg/d或尿白蛋白/肌酐30～300mg/g）临床糖尿病肾病如果病史更长，尿蛋白阳性甚至出现大量蛋白尿及肾病综合征注意：必须除外其它肾脏疾病，必要时需做肾穿刺病理检查随机尿白蛋白与肌酐比值（Ａ／Ｃ）“总结近３０年的研究，我们认为现在可以这种方法替代传统的定时尿量收集的测定方法”（Ｋ／ＤＯＱＩ）

6、定时尿量收集的测定方法有以下不足：１　不方便２　可能出错：定时不准时导致的尿量不准或膀胱排空不完全．Ａ／Ｃ比值可以用于精确评估尿蛋白排泄率，而且不受水化的影响．清晨第一次尿最好，也可以用随即尿样糖尿病诊断２影响因素:酮症、高血压、血糖控制差、心衰、秘尿系感染、其他肾病。尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性增高，尿NAG/Cr比值增高，可先于UAER增高尿转铁蛋白（TRF）：分子量与白蛋白相似，但所带负电荷明显比白蛋白少，比微量白蛋白更敏感。尿内皮素-1（ET-1）可反映早期肾小管损伤，血ET-1升高反映早期肾小球病变。糖尿病肾病的预防措施积极控制高血糖、

7、高血压和血脂紊乱，使其达控制标准应用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压均应服用尽量选用长效、双通道排泄药物从小量开始，时逐渐加量，服药时间要久要密切观察副作用双侧肾动脉狭窄、妊娠及血清肌酐＞265μmol/L（3mg/dl）患者不宜用此类药物治疗（1）“蛋白尿的出现提示需要更加严格的学糖和血压的控制”使血糖控制在理想水平：注意降糖药的选择胰岛素剂量的增减。限制蛋白摄入Ⅰ-Ⅲ期1g/kg/dⅣ期0.8g/kg/dⅤ期0.6-0.8g/kg/d应以动物蛋白为主(2/3)限脂肪限钠限钾控制血压水平:<135/85mmHg

8、,首选AC