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1、我们也oo和NR:)。以大肠菌的R质粒(Rl子和有还原酶构造的遗传因子汞A质粒,。为材料用遗传因子操作方法做了解析。5讨论。I;Rloo插入Thsol得至J变异株NR所用的是,关于由质粒支配的汞抗性菌虽然将其coRI限制内切酶将NR:,E的DNA分成片段,抗性机制作为中心做了一些分析但对质粒co一将有汞抗性标记部位的两个片段ERIH,上的有机汞抗性标记问题各菌种的还原酶和Ecol一I微小质粒克隆化得到菌株。.从用这,和水解酶的免疫学的类似研究等尚待今后,些菌株分析的结果认为禾抗性R质粒遗传。研究因子是由三个部,分构成抑制RNA合成诱导〔日本
2、细菌学杂志35(1):47,1980(日文)蛋白的汞,R质粒支配两价汞运载的汞转位王振海节译王家睦校〕霍乱毒素生物学的研究大友信也,,,在许多肠毒素中霍乱毒素(CT)是SB24小I付)舌攻击之均显出对毒素抗菌。。分子构造和其活性已被较详细了解的一种两者都有预防作用抗SA及抗SB二者混合,,,、、该毒素具有两种抗原性生物活性不同肤时其效果无差别、另外以SASB类、,,,,(SASB)亚单位构造简称为ASS或毒素的任一种使成熟雌鼠免疫交配产6B,厂55一A:和一处inck(缺,7,者A而SA有A仔天内用同一母鼠哺乳后同上攻击。,FA比测定,,口
3、)在电子显微镜照像可显示具立体型结之进行认为有预防效果而,接触细胞时,首构先由SB结合细胞表面且其程度呈现与它们的母鼠血中抗体价相受体:,,:。。GM接着嵌入细胞膜内而且由A关认为三种免疫效果没有差别即抗毒免,。,活化腺普环化酶CAMP异常增加因疫确实有效并且用SA及SB亚单位抗体被`,二二二一一,。NAD蛋白质`ADP核糖基蛋白质+动免疫结果一致十。尼克酞胺+H的反应使环化酶活化对霍乱菌保存株野生分离株的产毒性与。已证明霍乱症特有的腹泻是由于上述的病原性进行了比较强毒的569B株及弱多,`,CT毒素的作用因而可以说霍乱是由CT引株N的毒素
4、产生性白l定是根据培养液菌撇。、r起的中毒症因此死菌霍乱疫苗预防效果不体中的CTSA量用PHA法进行定量和Ct。,活性用PF法进行定量够理想有待用抗毒免疫法进行类毒素的病原性的测定是通。,,制备及其现场试验在菲律宾等地进行两次过兔肠系膜幼小鼠口服成熟鼠腹腔注射,,,野生试验得出结果据以精制霍乱类毒素皮进行归纳结果毒素产生性除了569B株特。,N诸}下接种预防效果很不理想别强其它的所有的株包括`具有同祥程,,N4,根据类毒素试验结果又提出了新的问题度另一方面病原性除了株其它株几。、。`。即对抗毒抗体防御效果再研究就SASB乎一样水平但N株没有
5、全部测定病原性两抗体的;;,作用接种途径与免疫原问题作忽视体内与体外的差别的情况下是不能仅。;为支配发病因子的CT的重要性动物模型以毒素产生性代表病原性关于霍乱症中霍。,的可靠性等谈谈我们获得的结果乱毒素的问题尽管从种种观点继续进行研,,。由于幼小鼠经口给予毒素或菌体16小究但未解决的间题还有很多时后测定FA比相关而作为霍乱原性实验的〔日本细菌学杂志:,2980(日35(1)37文)。,、一个模型对幼小鼠经腹腔给于抗SA抗谭毅谭庆存节译王家睦校〕259
