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1、倍他乐克在慢性充血性心力衰竭治疗中的探讨倍他乐克在慢性充血性心力衰竭治疗中的探讨[摘耍]目的:探讨B受体阻滞剂美托洛尔(商品名倍他乐克)治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效及应用时机。方法:将127例充血性心力衰竭患者随机分成观察组65例,对照组62例,均予强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂等治疗,观察组加用倍他乐克,观察临床疗效、不良反应及应用时机。结果:观察组与对照组的总有效率分别为89.47%与75.81%,两组比较差异有显著性意义(P〈0・05);与对照组及治疗6个月后比较左室后壁厚度(LV
2、PWT)、左室射血分数(LVEF)的差异有显著性意义(P<0.05);两组患者不良反应的发生率无显著性差异(P>0.05)o结论:及早应用美托洛尔治疗充血性心力衰竭安全有效,其长期疗效优于短期疗效。[关键词]B受体阻滞剂;倍他乐克;心力衰竭[文献标识码]A[文章编号]1006-1959(2009)12-0013-01慢性充血性心力衰竭(简称心衰)是心血管疾病主耍的致死原因之一。近年来,心衰的药物治疗有了很大进展。B受体阻滞剂治疗慢性充血性心力衰竭的疗效已得到了广泛的肯定。本文总结了127例心衰病人应用B受
3、体阻滞剂的临床经验,现报告如下:1资料与方法1.1一般资料:选择2008年5月〜2009年5月住院治疗的充血性心力衰竭患者127例,随机分为治疗组65例、对照组62例。两组性别、年龄、基本病因比较差异无显著性,P>0.05,具有可比性。1.2方法:全部患者应用洋地黄、利尿剂及血管紧张素转换酶抑制剂治疗。治疗组在此基础上加用美托洛尔(商品名:倍他乐克),而对照组不加用美托洛尔治疗。美托洛尔用法:从6.25mg/d开始,每3-5d递增至6.25mg,直至病情稳定改善为止,个别用至150mg/d,每次用药后观察
4、心率、血压及临床症状的变化。凡服药后静息心率〈60次/min,收压缩^90mmHg(lmniHg=0.133kPa)吋,及时减量至原用药剂量。如果心衰竭体征恶化,对利尿剂无效或严重右心衰竭引起肝瘀血者,暂缓加量或临时停药。1.3观察指标:分别于治疗前及治疗后6个月评价患者的心功能,并行超声心动图检查,测定左室射血分数(LVEF),左室舒张末期内径(LVDd),左室后壁厚度(LVPWT)o观察不良反应的发生。1.4心功能评价标准:采用NYHA心功能分级:用来评价心衰治疗后症状的变化。显效:原有症状消失,或心
5、功能改善2级。有效:心功能改善1级。无效:心功能改善不足1级。加重:心衰症状加重。1.5统计学方法:所有数据以均数土标准差表示,两组间比较t检验,P<0.05即认为差异有显著性。2结果2.1临床疗效观察,见表1。两组患者经治疗后,观察组总有效率89.47%,高于对照组的❷75.81%,经统计学处理有显著性差异(P<0.05)o2.2超声心动图检测结果,见表2O2.3不良反应:主要有头昏、乏力、体位性低血压、心动过缓和房室阻滞,大多在治疗早期发现。统计不良反应发生率为观察组1.53%,对照组1.61%,两者
6、无显著性差异。对心率〈55次/分,或伴有眩晕等症状,将B受体阻滞剂减量后再应用,其余的不良反应未做特殊处理,继续服药1〜2周后症状消失。表明倍他乐克应用安全。3讨论传统上认为对于慢性充血性心力衰竭患者不能使用B受体阻滞剂,这是由于它的负性肌力作用。目前,这种观点已发生了明显的变化。近20年来,人们已经认识到交感神经活性是心衰进展的主要原因[1]。交感神经兴奋性增高不仅可增加心肌收缩力、心率、静脉张力和静脉回流,其次,肾素-血管紧张素系统的激活可增加外周血管阻力与水钠潴留。这些机制的长期作用导致心室的肥厚和
7、扩张,从而导致进行性心肌损害和心力衰竭。多个临床试验(C1BSII[2]>MERIT-HF[3]等)已证实,应用B受体阻滞剂可明显降低心衰病人的死亡率。其机制可能是因为B受体阻滞剂可降低交感神经活性,防止心肌3受体暴露于过多的儿茶酚胺下,从而使心肌B受体密度恢复正常,改善心肌收缩力。其次,B受体阻滞剂可减慢心率、降低收缩压,从而通过降低心率-血压乘积,改善心肌耗氧量,缓解心衰的临床症状。其临床应用待心力衰竭病情稳定后,先从小剂量开始,逐渐增加剂量,并以适当的剂量维持,且要定期随访,剂量应因人而异。本研究过
8、程屮根据病情相应调整同时使用的利尿剂及(或)其他药物剂量,即能使倍他乐克的副作用减轻或消失,一般不影响继续治疗。关于ACEI与B受体阻滞剂的应用顺序:CIBISIII试验比较了先应用比索洛尔或依那普利的效益,结果显示,两组的疗效或安全性均相似[4]。事实上,ACEI与B受体阻滞剂孰先孰后并不重要,关键是二药合用,才能发挥最大的益处。因而,在应用低或中等剂量ACEI的基础上,及早加用B受体阻滞剂,既易于使临床状况稳定,乂能早期发