心脏骤停后综合征.ppt

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1、心脏骤停后综合征及其治疗Post-cardiacarrestsyndromeAConsensusStatement2008FromtheInternationalLiaisonCommitteeonResuscitation心脏学会复苏学会心血管急症治疗委员会心外科和麻醉学会心肺围手术和危重症治疗学会AmericanAustralianNewZealandEuropeanCanadaAsiaSouthernAfrica心脏骤停后综合征取代复苏后综合征缘于：1、复苏多用于指各类休克治疗2、复苏后综合征字面意义——复苏“行为”停止后之病理生理过程事实——复杂的继ROSC后复苏期病生理过程刚开始

2、（VladimirNegovsky描述）共识作者们：心脏骤停后综合征似较恰当CA经CPR后结局DEATH70%Death15%CAAdmission20%ROSC30%Discharge5%Death10%(259cases)OPTIMAL7%POSTRESUSCITATIONSYNDROME18%ROSC25%NO-ROSC75%ALIVE3%DEAD15%CACA/CPR结局：3585例Cardiacarrest(CA)30%ROSC70%DEATH20%ADMISSION10%DEATH5%DISCHARGE15%DEATH迄今ROSC后院内死亡率无改善2006.年美国Nationa

3、lRegistryofCardiopulmonaryResuscitation(NRCPR)：成人19819例，儿童524例ROSC后院内死亡率67%和55%2008年英国：24132例ROSC后院内死亡率71%.ROSC后死亡分析脑因性：　２８％－３６％脑外因素：６４％－７２％心因性：４４％－５３％其它：１９％－２０％心脏骤停后综合征Post-cardiacarrestsyndrome1972年FoladimierNegovsky首先提出：Postresuscitationdisease认为属于疾病分类学的独立实体之后欧美学者提出PostresuscitationPostresuscit

4、ationSyndrome而今InternationalLiaisonCommitteeonResuscitation提出以Post-cardiacarrestsyndrome代之心脏骤停后综合征指：ROSC后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭CA持续时间病情因CPR时间而不同原发病表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸属MODS特例预后：80%以上均有时间不等的昏迷完全神经功能恢复罕见PCAS——四个病理生理过程之综合1、CA后脑损伤2、CA后心功能不全3、全身缺血再灌注反应4、持续的诱发病Nigovsky对PRS的描述6-9小时：脑功能抑制血流动力学损害血液流变学损害代谢紊乱24小时：循环功能趋

5、于正常脑功能损害如故微循环损害严重代谢紊乱50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿）1-3天：肠通透性增强肺、肝、肾、胰功能受损3天后：感染（后期死亡原因）脑损害——I/R结果灌注衰竭普遍无血流——CA后立即发生短暂反应性充血——15-30秒(缺血后血管麻痹)持续低灌注——全脑血流减50%（ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物呈优势24Hr显著）氧摄取正常或超正常脑静脉PO2＜20mmHg结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常或2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降——临床脑死亡脑损害的细胞和分子基础神经细胞内Ca++超载神经细胞膜脂质过氧化蛋白合成抑制细胞凋亡兴奋性神经

6、介质过度释放神经细胞内Ca++超载供氧中断-ATP、CP耗竭Ca++泵Na+泵Na+Ca++↑(内Na+增加之故)SR摄Ca++——受体激活之钙离子通道开放（N甲基-D-天门冬氨酸）（细胞内Ca++超载激活N甲基-D天门冬氨酸受体）细胞内钙超载激活磷脂酶——胞膜磷脂降解—游离脂肪酸——膜损伤磷脂酶A2活性—花生四烯酸瀑布反应PGSTXA2LTS自由基细胞内钙超载激活蛋白酶脂酶核酸酶促使兴奋型神经递质释放（谷氨酸天门冬胺酸）涌入线粒体——沉积其内——ATP产生抑制——细胞死亡细胞内钙超载促进细胞凋亡1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活激活白介素转化酶ICE或P350（对细胞凋亡有关键

7、作用的基因和基因产物）灭活正常时抑制这一过程的基因产物2、钙离子激活NO合酶而产生NONO与过氧化酶结合而产生自由基ONOO－ONOO－和·OH引起（1）DNA损伤（2）导致细胞凋亡神经细胞膜脂质过氧化缺血-再灌注产生自由基——超氧负离子O2－羟自由基·OH过氧亚硝基ONOO－脂自由基FLR产生机制：白细胞内还原型辅酶Ⅱ氧化酶反应激活脂环氧酶催化花生四烯酸代谢（WBC内还原型氧化）电子传递链内外的蒽醌介导的反应黄嘌啉