执业医师-呼吸系统.doc

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1、呼吸系统（38-40分）第一节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制（一）慢支1、外因：吸烟：最常见，主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多(粘稠痰)；纤毛功能下降(黄浓痰)。感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏(COPD与过敏无直接关系)。2、内因：自主神经功能失调：副交感神经亢进，气道反应性增高。呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少。3、气道、肺实质及肺血管的慢性炎

2、症是COPD特征性改变。（二）阻塞性肺气肿狭窄、塌陷、融合、异常----宰相荣毅仁1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或缩闭，导致肺泡内残气量增加。3、反复肺部感染和慢性炎症。4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。而先天性的多见于北欧人。一般一提到异常都是指低的，适用于其他病。二、病理生理1、慢支：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，动态肺顺应性降低---敏感指标。慢支病理生理：整(增生)朵(黏液分泌增多)花(鳞状上

3、皮化生)喂(软骨萎缩)羊(炎性细胞浸润)。COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解)；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。2、肺气肿：呼吸功能主要表现为残气容积增加。三、临床表现1、症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。☞题目中慢支病人出现感染咳黄色脓性痰表示慢支急性发作。2、体征：并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)＞40%，FEV1＜80%预计

4、值，触觉语颤减弱，叩诊过清音。四、辅助检查肺功能检查1、慢支：FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)＜70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿)，正常80%。评价气流受限的敏感指标。2、肺气肿：RV/TLC(残气容积/肺总量)＞40%。五、COPD的分型：A型：气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服，不穿紫衣服(无紫绀)。心功能正常(氧分压，二氧化碳分压正常)。B型：支气管炎性(紫肿型)。C型：其他。六、诊断鉴别诊断1、诊断：（1）慢支：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年以上，排

5、除其他原因“3+2=慢支”；每年持续不足三个月，但有明确的客观检查依据亦可诊断。（2）肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加。2、鉴别诊断：（1）支气管哮喘：一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状；（2）支扩：反复咯血，肺部固定而持久的局限性湿罗音，杵状指+X线示卷发症；（3）肺结核：低热、盗汗，痰检可发现结核杆菌；（4）肺癌：痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查(金标准)。七、COPD的概念：指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。肺功能检查结果：FEV1下降，肺

6、活量下降，呼气峰流速下降，肺总量增加，残气量增加。八、并发症1、肺部急性感染；2、自发性气胸---突发性：患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧，X线示气胸征。肺不张是患侧。3、慢性肺心病：是肺气肿的主要并发症。九、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期：支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵(对抗迷走神经)等)；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期：低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28-30%；吸氧浓度(%)=21+4*氧流量(L/min)。禁用中枢性镇咳剂如可待因等，以免加重呼吸道阻塞

7、。（3）COPD急性加重伴呼吸功能不全早期，为防止呼吸功能不全加重最常用方法是：无创机械通气。2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施。注意：语颤增加：实变，梗死，空洞；语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。持续低流量吸氧：慢性支气管炎、COPD、COPD所致呼衰；呼吸末正压通气(PEEP)：ARDS；高压给氧：气性坏疽、Buerger病、急性呼衰；无控制给氧：肺炎。第二节：肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。2、COPD是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因。肺小动脉痉挛。二、

8、原发性肺动脉高压(PPH，现改名特发性肺动脉高压IPH)1、病因及发病机制：迄今病因不明，但绝对跟COPD无关，COPD是继发性肺动脉高压的病因。（1）遗传因素。（2）免疫因素。（3）肺血管内皮功能障碍：肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素A2和内皮素-1，后者主要