临床执业医师呼吸系统笔记

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1、临床执业医师呼吸系统笔记慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症农现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明

2、显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量一容量曲线在50%与25%肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：笫一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患吋,可作出诊断°每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上岀现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移;听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼

3、气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEVl/FVC%<60%,最大通气量低于预计ff［的80%,残气量占肺总量的百分比增加三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型:慢性肺源性心脏病一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病二、发病机理：1.肺动脉高压的形成：（1

4、）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管,毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。（3）血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水储留，血容量增多。1.心脏病变和心衰2.其它重耍器官的损害三、临床表现：1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，尖突下心脏搏动颈静脉充盈肝上界及

5、下缘明显下移2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰四、实验室检查：1.X线：右下肺动脉干扩张，横径＞=15mm,横径与气管横径之比＞=1.07；肺动脉段明显突出或其高度＞=3mm：右心室肥大征2.心电图：电轴右偏,重度顺时针向转位,RVl+SV5＞=1.05mv,肺性p波，RBBB,低电压图形五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC六、治疗：（一）急性加重期：1.控制感染&通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留9.控制心衰:（1）利尿剂：作用轻，剂量小（2）止性肌力药：剂量小，作用快，

6、排泄快应用指征：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰（3）血管扩张剂的应用1.控制心律失常（二）缓解期（三）营养疗法支气管哮喘一、临床表现：症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫釆取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发纟甘体征：胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长；严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。二、实验室检查1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气

7、量增加，功能残气量和肺总量增加。2.血气分析：3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影三、诊断：1•反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气象延长2.上述症状可经治疗或自行缓解3.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a支气管激发实验或运动实验阳性b支气管舒张实验阳性C呼气流暈峰值Fl内变异率或昼夜波动率＞=20%缓解期：症状体征消失，肺功能恢

8、复到急性发作前水平，并维持4周以上。四、鉴别诊断:1心源性哮喘2喘息性慢支3支气管肺癌4变态反应性肺浸润五、治疗：（一）脱离变应原（二）药物治疗：1•支气管舒张药（1）B2肾上腺素受体激动剂（2）茶碱类：日注射星不超过l.Og（3）抗胆碱药2.抗炎药：（1）糖皮质激素（2）色背酸钠3.其它药：酮替酚，白