局部血液循环障碍.pdf

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1、局部血液循环障碍上海中医药大学病理教研室章忱局部血液循环障碍1.循环血量的异常(充血、缺血)2.血液内出现异常物质(血栓、空气、脂滴、羊水等)3.血管内成分逸出血管外(水肿、积液、出血)第一节局部充血局部组织的血管内血液含量增多�充血(hyperemia)�淤血(congestion)一、动脉性充血�因动脉输入血量增多而引起的局部组织或器官血管内血量增多,称为动脉性充血(arterialhyperemia),简称充血(hyperemia)(一)原因:1、生理性充血:2、病理性充血:(1)炎症性充血(2)减压后充血(二)病理变化�大体:体

2、积增大,体表部位颜色鲜红,代谢增强,温度升高。�镜下:局部细动脉和毛细血管扩张充血(三)经过、结局与意义�暂时的血管反应�可增强局部组织的抗损伤能力�可能导致血管破裂二、静脉性充血�器官或局部组织由于静脉回流受阻,使血液淤积于毛细血管和小静脉内,引起局部组织器官血管内血量增多,称静脉性充血(venoushyperemia),简称淤血(congestion)。(一)原因�静脉受压:�静脉腔阻塞:�心力衰竭:肠套叠-肠扭转-嵌顿疝2013-3-510(二)病理变化�大体:器官体积增大,暗红色或紫红色,包膜紧张,重量增加,体表温度下降,紫蓝色

3、。发生在皮肤、粘膜则称为发绀(cyanosis)。(二)病理变化�镜下:组织内小静脉和毛细血管显著扩张充血,有时伴有水肿或小灶性出血,及含铁血黄素细胞积聚。(三)影响和结局�取决于淤血的范围、程度、速度和淤血的器官,及侧支循环建立的情况。�淤血性水肿�淤血性出血�实质细胞萎缩、变性、坏死�淤血性硬化(四)重要器官的淤血1、慢性肺淤血肺淤血水肿�病因:左心衰竭�大体:肺体积增大,暗红色,切面挤压有暗红色泡沫样液体流出。DilationandcongestionNormalofcapillarystructureFibrosisofalve

4、olarseptaSketchmapofalveolarseptalcapillarycongestion镜下:肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张、充血,肺泡腔内充满水肿液、红细胞、巨噬细胞、少量心力衰竭细胞(heartfailurecell)。心力衰竭细胞—左心衰竭患者肺内和痰内含有含铁血黄素的巨噬细胞肺淤血肺淤血Microscopic:chroniclungcongestionDilatationandcongestionofalveolarseptalcapillary,alveolarspacescontainexudationHe

5、artfailurecellPrussianblue10×10H.E10×10肺褐色硬变�大体:肺体积变小,质地变硬,棕褐色——肺褐色硬化�镜下:肺泡壁毛细血管充血外,纤维组织增生,肺泡腔内见吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺褐色硬化肺褐色硬化2、慢性肝淤血�大体:肝体积增大,胞膜紧张,切面呈红黄相间花纹状结构,似中药槟榔。�镜下*:肝小叶中央静脉及其周围肝窦扩张淤血,肝细胞萎缩或消失小叶周边部肝细胞脂肪变性慢性肝淤血慢性肝淤血淤血性肝硬化�镜下:肝小叶中央区肝细胞萎缩、坏死或消失,小叶网状支架塌陷而胶原化,肝窦旁的储脂细胞增生,合成胶原纤维

6、,汇管区纤维结缔组织增生。�大体:肝体积缩小,质硬,形成淤血性肝硬化。淤血性肝硬化第四节血栓形成定义*在活体的心、血管腔内,血液发生凝固或血液中某些成分凝集形成固体质块的过程称为血栓形成(thrombosis)。所形成的固体质块称血栓(thrombus)促凝血活性抗凝血活性凝血因子血流血小板抗凝蛋白血管内皮促凝功能纤溶蛋白血管内皮抗凝功能正常止血状态抗凝血活性↓血流抗凝蛋白纤溶蛋白促凝血活性↑血管内皮抗凝功能凝血因子血小板成形血管内皮促凝功栓血能或向倾栓血血栓形成机制“血栓、栓塞、纤维蛋白原”的命名人德国的RudolfVirchow教授

7、于1856年提出血栓形成三大要素:血管壁损伤、血流异常、血液成分异常。该理论至今仍被认可。一、血栓形成的条件和机制**(一)心血管内皮细胞的损伤(二)血流状态的改变(三)血液凝固性增加血管因素:血管壁受损内皮细胞的抗凝与促凝作用血小板因素:形成血小板血栓初期止血机制TXA2释放ADP纤维蛋白原凝血酶纤维蛋白聚集PF4vWF-TGPGI2PDGF白色血栓EC粘附SE血流因素:血流是否淤滞二、血栓形成的过程血栓类型1.白色血栓(palethrombus)�大体:血栓头部,心瓣膜上的白色血栓称为疣状赘生物�镜下:主要由粘集的血小板形成珊瑚状小

8、梁和少量纤维蛋白构成,其边缘有许多中性白细胞粘附。白色血栓CoronaryarterythrombiformingandtheblockingofarterylumenCoronaryarterythrom

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