艾滋病发病机制、临床分期及诊断标准 李鑫.pdf

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1、艾滋病发病机制临床分期及诊断标准北京地坛医院感染性疾病诊疗研究中心李鑫Tel:13910908996E-mail:Leaxin@sina.com2015-1-281定义Definition获得性免疫缺陷综合症即艾滋病（Acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种慢性、进行性、致死性的传染病。病毒特异性的侵犯CD4+T淋巴细胞，造成细胞免疫受损，最终导致机体免疫系统崩溃。引起机会性感染、肿瘤2015-1-282历史回顾1.1981:美国CDC首次报道了MSM人群中发生PCP和Kaposi’s肉瘤，1982年被命名

2、为AIDS并且受到关注；2.1983：法国和美国科学家同时分离出该病毒，分别命名为LAV（淋巴腺病相关性病毒）和HTLV-Ⅲ(人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型)；3.1984:发现HIV的受体为CD4+T淋巴细胞；4.1986：国际病毒分类委员会统一命名为HIV。2015-1-283全球流行特点艾滋病已造成3600多万人死亡。2012年，约有3530万人携带HIV。疫情最为严重的地区：撒哈拉以南非洲地区，5%成年人携带HIV。全球HIV携带者中有69%的人生活在这一地区。其次为加勒比海、东欧和中亚地区。AIDS流行最严重的地区主要在多米尼加共和国和海地，约占加勒比海HlV总体感染人数的3／4。东

3、欧和中亚地区的新感染者来自乌克兰和俄罗斯2015-1-284中国流行特点截至2013年9月30日,全国共报告现存活艾滋病病毒感染者和艾滋病病人约43.4万例,估计78万人以上。性传播为主要传播途径，其中经性传播比例为89.9%，中国流行特点中国2014年新报告感染者和病人10.4万例，较前年增加14.8%中国艾滋病疫情呈现四个特点：一：全国疫情整体保持低流行状态，但部分地区流行程度较高；二：经静脉吸毒和母婴传播降至较低水平，性传播成为主要传播途径；三：各地流行模式存在差异，中老年人、青年学生等重点人群疫情上升明显；四：存活的感染者和病人数明显增多，发病人数增加2015-1-286HIV

4、结构StructureofHIVHIV呈20面体立体对称球形颗粒，直径90-140nm表面有刺突状结构的糖蛋白GP120、GP41HIV结构StructureofHIV逆转录酶RNAPol基因编码蛋白蛋白酶gp41env基因编码蛋白gp120类脂膜P17gag基因编码蛋白P24分为包膜与核心两部分GP41蛋白横跨类脂膜，GP41外端连接GP120包膜下有一层基质蛋白P17附着类脂膜的内层（起稳定作用）发病机制PathogenesisHIV主要侵犯人体的免疫系统，对CD+T淋巴细胞（单核细胞、巨噬细4胞和树突细胞）等有特殊的亲嗜性，主要表现为CD+T淋巴细胞数量不4断减少，最终导致人体

5、细胞免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿瘤的发生病毒吸附2015-1-2810病毒吸附细胞表面CD4结合位点和HIV-1gp120结合病毒外膜和CD4受体构象改变，允许GP120和另一个辅助受体结合（CCR5）。病毒穿膜当HIV的包膜蛋白gp120与CD4受体结合后，当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜复制作好准备相融合，病毒进入细胞内。病毒复制全过程gp120与CD4受体结合,随后穿透细胞膜，并进行脱膜.病毒RNA基因组反转录成前病毒DNA基因组，并整合到宿主细胞基因组内.DNA转录mRNA、翻译蛋白及包装、释放.2015-

6、1-2814淋巴细胞是持续感染的病毒储存细胞已感染的个体估计有100万个CD4细胞含有稳定整合的前病毒,处于潜伏状态,当细胞被激活时能充分复制这些细胞在被激活前不产生病毒蛋白,可以逃避免疫攻击,且对抗病毒药物不敏感,是最终清除病毒的障耐.2015-1-2815发病机制PathogenesisHIV24～48h内到达局部淋巴结5d左右外周血检测到病毒成分病毒血症急性感染以CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特点，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平。由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，包括无症状感染期和艾滋病期。2015-1

7、-28162015-1-2817CD+T细胞数的减少的原因418CD4细胞数量的减少破坏增多病毒感染的直接破坏和细胞毒作用合胞体形成：单个感染细胞通过其表面的gp120与多个未感染的CD4分子融合形成多核细胞。19病毒出芽导致细胞被破坏导致细胞膜通透性增强和致死性的大量的钙内流，后者引起细胞凋亡，或者由于水内流而造成细胞的渗透性溶解。1.出芽直接损伤：HIV在细胞内大量复制，导致细胞溶解或破裂直接损伤——CTL细胞毒性T