休克的分期与发病机制.doc

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1、课程内容>第七章休克>第二节休克的分期与发病机制         第二节休克的分期与发病机制(Phasesandmechanismsofshock)正常微循环的结构和特点(Structureandcharacteristicofnormalmicrocirculation)微循环（Ｍicrocirculation)是指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、真毛细血管、直捷通路和动－静脉吻合支及微静脉七部分构成（图7-2）。在微动脉和微静脉之间有三种血液通路。（

2、vidio7-1）图7-2正常微循环示意图直捷通路血液由微动脉经直捷通路进入微静脉。直捷通路在结构和功能上是微动脉的延伸，经常处于开放状态使血液得以快速流过。这一通路的生理功能并不是进行物质交换，而是加速血液经过微循环进入微静脉。这类通路多见于骨骼肌。动－静脉吻合支血液绕过毛细血管网由微动脉直接进入微静脉。此类通路的血管壁有平滑肌，管口较粗，血流迅速，几乎完全不能进行物质交换。特殊情况下开放，平时关闭。如在环境温度升高时，皮肤动－静脉吻合支开放，皮肤血流量增加，有利于散热。吻合支开放时，进入微循环的血流基本都经

3、吻合支返回静脉，使流经真毛细血管的血液显著减少，从而减少了组织供氧。迂回通路即真毛细血管通路，血液通过微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管，最后汇集于微静脉。真毛细血管在细胞间隙中互相联接成网络。由于真毛细血管壁薄，血流缓慢，故成为血液和组织之间进行物质交换的场所。生理条件下，真毛细血管相互交替开放，其功能受后微动脉和毛细血管前括约肌的控制。微动脉和毛细血管前括约肌舒张时，则受控的真毛细血管网开放；反之，当毛细血管前括约肌收缩时，其后的真毛细血管网就关闭。后微动脉和毛细血管前括约肌主要受体液因素的调节

4、。儿茶酚胺使其收缩，而局部产生的活性物质（组胺、乳酸、激肽、腺苷等）使其舒张。微动脉和微静脉受交感缩血管纤维和儿茶酚胺调节(图7-3）。图7-3毛细血管局部反馈调节示意图一、缺血性缺氧期（Ischemicanoxiaphase)（休克早期、代偿期）（一）微循环变化特点在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少

5、流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动–静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase)(图7-4)（vidio7-2）。图7-4休克早期微循环示意图（二）微循环变化的机制目前认为，交感－肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放量增加是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。不同的病因可通过不同的机制兴奋交感－肾上腺髓质系统。例如，低血容量性休克、心源性休克由于血压降低，减压反射抑制，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋；感染性休克内

6、毒素具有拟交感作用；烧伤、创伤时疼痛能直接兴奋交感神经。儿茶酚胺大量释放，既刺激α-受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩，又刺激β-受体，引起动静脉短路开放，使微循环血液灌流量锐减。除儿茶酚胺外，还有其它一些缩血管物质参与休克早期微循环的变化，如血管紧张素II、血栓素A2等。图7-5休克早期微循环变化的机制（三）微循环变化的代偿意义此期为代偿期（compensationstage），代偿意义表现在以下几个方面：１.有利于维持动脉血压　回心血量增加：儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，使微静脉、小静脉等容量血管收缩，迅速而

7、短暂地增加回心血量，以利于维持动脉血压，这种代偿机制起到"自身输血"的作用，是休克时增加回心血量的"第一道防线"。由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著，使毛细血管内压降低，因而就有较多的组织间液进入毛细血管，致使回心血量增加，起到"自身输液"的作用，这是休克时增加回心血量的"第二道防线"。通过这一途径增加回心血量虽然比较缓慢，但其增加量较为可观。研究表明，中度失血性休克的病人，其组织间液回流量可达50－120ml/h。心输出量增加：除心源性休克外,休克早期,心肌一般未发生明显损伤,因此在交感兴奋和儿茶酚胺释放量增

8、加时，心率加快，心肌收缩力增强，加之回心血量增加，结果是心输出量增加。外周血管阻力升高：休克早期，由于大量缩血管物质的作用使总外周阻力升高。上述环节的变化均有利于动脉血压的调节、维持，因此休克早期病人的血压无明显降低。２.有利于心脑血液供应由于不同器官对儿茶酚胺的反应性不同，皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管a受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性高，因而明显收缩，血流量减少。同时，冠状动脉由于局部