小儿感染性休克发病机制与治疗

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1、淮海医药》2010年3月第28卷第2期JHuaihaiMe!：：／DJL感染性休克发病机制与治疗石佑根【关键词】感染性休克；发病机制；治疗；儿童【中图分类号】R631．4【文献标识码】A【文章编号】】008-7044(2010)02-01864)3感染性休克，又称败血症性休克／脓毒性休克，是机体对最大的细菌和内毒素贮存体。正常情况下，生理功能完整的病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环功能紊乱．最肠黏膜对肠道中的细菌和内毒素构成屏障作用，使其不能进终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征

2、本文入体内，在严重感染应激情况下，肠道的屏障功能削弱或损对小儿感染性休克发病机制与治疗作一综述。害，从而使大量细菌和内毒索经门静脉和肠系膜淋巴系统侵1发病机制人体循环，造成肠源性内毒素血征(endotoxemia)和细菌移位关于感染性休克的发病机制，目前已达成了“失控性全身(bacterialtranslocation)并在一定条件下促发细胞因子和其他炎症反应”的共识，炎症反应本来是饥体对外来致病因素侵袭炎症介质的连锁反应，引起全身各器官损害。根据一系列体的保护性反应，但若过分强烈，机体炎症反应

3、失去控制，必将内外研究，提示肠道屏障功能状态，枯否细胞功能，超高代谢引起内环境稳定失衡，细胞凋亡，免疫抑制，感染性休克，即机反应与远处器官损伤之问存在主要的临床关系。肠源性内毒体在逃受细菌或内毒素的攻击下，单核一巨噬细胞系统活化从素能凋节枯否细胞活动，使之释放调节肝细胞功能的内源性而过度表达，产生和释放大量的炎症介质，涌人体循环，进而介质，而肝脏的网状内皮系统，在清除来自门静脉的细菌或内产生持续性全身炎症瀑布反应(cascadeeffect)，这种炎症反应毒索中起重要作用，它的损害使肠源性细菌或

4、内毒素到达全可以不断自我加强，以致失去控制。机体在启动炎症反应的身循环，从而增加屏障功能衰竭的全身影响J。同时，代偿性抗炎症反应也伴随发生，如处于动态平衡，则病2治疗情稳定，如稳态失衡将导致内环境紊乱，炎症反应占优势时即一旦诊断感染性休克，应迅速采取有效的治疗措施，恢复表现为全身炎症反应综合征(systemici~tflammatoryresponse脏器灌注和维持血压正常，在最短时问内逆转休克，并开始多syndromeSIRS)[2j，反之，如抗炎反应占优势时，免疫功能障脏器功能障碍的防治，治

5、疗感染性休克有效的方法如下：碍，增加机体感染易感性，产生代偿性抗炎症反应综合征2．1液体疗法分扩充血容量和继续补液和维持补液。(compensatoryantiinflamnatoryresponsesyndrome，CARS)，无论2．1．1扩充血容量迅速建立静脉通路(以中心静脉为佳，SIRS还是CARS，最后均可导致感染性休克，不早期治疗则产无条件时亦可选择周围静脉)，进行充分的液体复苏是逆转感生多器官功能衰竭(MSOF)而导致死亡。感染性休克主要是染性休克、降低病死率的关键措施，可稀释血液

6、而改善微循环因机体炎症反应失控所导致的器官损伤，多种炎症介质是发的血液流变学，尤其是首批输液与预后关系密切。常用生理病的关键，因此感染性休克在本质上应视为一种介质病。参盐水，以2：1液为首选，也可选用林格氏液代替，但应避免葡与炎症反应的介质有多种，包括多种炎症细胞因子(TNF，ILs，萄糖输入，液体张力可根据原发病、年龄和休克程度考虑。肠PAT，LTs，EDRF，VPF等)，多种炎症介质(PGs，C3a，C5a等)道感染存在液体丢失者用等张液；重症病毒性脑炎如无额外以及氧自由基(LO，O一，HO

7、，OH)和一氧化氮(NO)等，它液体丢失，因常伴脑水肿可选用1／3—1／2张力含钠液体，根们的释出和相互作用可以形成相互重叠的病理生理过程，包据血气、电解质和血红蛋白，血浆蛋白，将胶体液和晶体液进括内皮细胞炎症反应，血液高凝及微血栓形成，异常的血液循行合理配合，首批l0—20ml／kg，于l0—20min内输入，然后环状态，心肌抑制和高代谢反应．从而构成了炎症反应和感染根据血流动力学(脉搏，心率，血压，毛细血管再充盈时间，尿性休克的病理基础J。量，中心静脉压等)决定是否继续补液。若循环状况无明显

8、改在此过程即全身炎症瀑布反应中，细菌内毒素或／和脂多善，可再予第2剂、第3剂，每次l0—20ml／kg，10～20min内糖(LPs)是最重要的刺激或诱发因素，是这个连锁反应的“扳输入，首批液体最大量可达50—60ml／kg，输入晶体液4h后机”。当LPs与血循环中的LPS结合蛋白(LBP)结合形成仅20％存留于血管内，所以单用晶体液扩容，需要较多液量。LPS—LBP复合物后，就与单核，巨噬细胞表面的受体CD14分机体恢复后，渗漏出的液体可在2—3d内从体内排出，因此子结合，启动细胞内信号传送系