低钾血症发病机制及临床治疗

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1、低钾血症发病机制及临床治疗王丹红周娟李菊秀陶寻明（云南昆明533医院内二科650224）【关键词】低钾血症补钾电解质【中图分类号】R55【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）30-0098-02低钟血症是临床常见的电解质紊乱，轻者影响日常牛.活，重者可导致心律失常、呼吸肌麻痹，甚至死亡。所以维持体内血钾的正常显得尤其重要。1钾在人体内的分布及生理功能钟是人体内最重要的无机阳离子之一，是人体新陈代谢过程中必不可少的物质。正常人体内含钾量约为50-55mmol/kg体重，其中98%在细胞内（约3/4存在于肌肉内），仅2%在细胞外液，其中约1/

2、4在血浆中［1］。钾的生理功能主要表现在一下三个方面：①钾参与体内多种新陈代谢过程，与糖原和蛋白质的的合成密切相关。细胞内与糖代谢有关的酶类必须有高浓度钾的存在时才具有活性；②钾是维持神经和肌肉细胞膜静息电位的物质基础。静息膜电位主要决定于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。此电位对维持神经肌肉组织兴奋性不可缺少;③钾离子大量储存于细胞内，不仅维持了细胞内液的渗透压和酸碱平衡，也因而影响了细胞外液的渗透压和酸碱平衡。2低钾血症及发病机制正常人血清钾浓度为3.5〜5.5mmol/L，平均为4.2±0.3mmol/L。通常血钾<3.5mmol

3、/L.时称为低钾血症。血钾浓度为3.0-3.5mmol/L称为轻度低钟血症，症状甚少；2.5〜3.0mmol/L为中度低钾血症，多有症状；血钾<2.5mmol/L时为重度低钾血症，出现严重症状。机体对钾平衡的调节主要依靠肾的调节和钾的跨细胞转移。在肾功能衰竭等特殊情况下结肠也称为重要的排钟场所。肾排钾的的过程大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾的排泄的调节。调节钾跨细胞转移的基木机制被称为泵-漏机制。泵指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶，将钾离子逆浓度差摄入细胞内；漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细

4、胞外液。影响钾的跨细胞转移的主要因素包括：细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、胰岛素、儿茶酚胺、滲透压、运动、机体总钾量［2］。当上述调节功能受到到各种因素影响，发生紊乱吋即出现钾的代谢障碍。常见的低钾血症的常见原因为：钾摄入不足、钾丢失过多、钾的跨细胞分布异常、药源性失钾。钾摄入不足：如消化道梗阻、昏迷、术后长吋间禁食、神经性厌食病人，或刻意节食减肥的正常人。钾丢失过多：这是临床常见的低钟血症的主要原因。可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。肾外途径的过度丢失，是临床常见的缺钾原因，如严重腹泻、呕吐、胃肠减压、肠瘘等导致富含钟的消化液大量丢失。冋吋消化

5、液的丢失引起容量缺失导致继发性醛固酮增多，从而促使肾排钟。另外经皮肤大量失钾也可导致低钾血症。如炎热环境下剧烈体力活动、长吋间高温工作导致大量排汗。另外使用解热镇痛药物如曲马多、安痛定、柴胡等导致大量出汗，使钾离子大量丢失。经肾的过度丢失:①排钾类利尿剂:髓袢或噻嗪类利尿剂。如吲达帕胺、噻嗪类利尿剂能增加肾脏远曲小管K+的分泌，同时吲达帕胺对碳酸酐酶冇轻度抑制作用。使近曲小管NaCI和HC03-的排泄增加，从而增加远端肾单位K+-Na+交换，钾离子分泌绝对增加导致低钟血症。同吋利尿后引起的远端流速增加；容量减少引起继发性醛固酮分泌增多；利尿引起氯缺失均导致肾

6、排钾增多。①盐皮质激素过多：见于原发和继发性醛固酮增多症。醛固酮具奋显著的促排钾功效，它可使Na+-K+泵的活性升高，并增加主细胞腔面包膜对钾的通透性。原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质球状带自主分泌醛固酮导致的以高血压、低血钾为主要表现的一种内分泌疾病。②肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒可由遗传因素，肾实质疾病或药物导致的肾损害所引起，分为I型和n型。I型又称远曲小管性酸中毒，系集合小管质子泵功能障碍使H+和K+重吸收受阻，致酸潴留而失钾，药物损害可致小管上皮对H+的通透性增加，致使管腔液中的H+反流冋血中，加重酸中毒。II型又称近曲小管型酸中毒，系近曲小管重吸

7、收K+障碍所致［3］。④镁缺失：镁缺失和低钾常合并发生。缺镁吋肌细胞的Na+-K+-ATP酶功能低下，可在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾，这也可能是冋吋发生镁钾缺乏的病人吋单纯补钾不易纠正低价血症的机制。此外缺镁时髓袢升支重吸收钾也会减少，尿钾增多。钾的跨细胞分布异常：常见的奋①碱中毒：碱中毒吋促进钾离子移入细胞。②甲状腺功能亢进：甲亢吋甲状腺素分泌增多，过渡激活细胞膜上Na+-K+-ATP酶，增加受体数目，使细胞摄钾过多，同时醛固酮、胰岛素分泌增加，组织对儿茶酚胺敏感性增强加速钾的利用。该病青年男性多见。③家族性周期性低钾麻痹:该病是一种少见的常染色体显性遗

8、传疾病，发作吋出现低钾血症和骨骼肌瘫痪,常从肢体远端