肥胖发病机制及治疗进展

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1、肥胖发病机制及治疗进展肥胖是一种慢性疾病1948年肥胖被国际疾病分类体系定义为一种疾病1997年世界卫生组织肥胖问题报告：肥胖是一严重公共卫生及医疗问题现代观点：肥胖=糖尿病（糖胖病）=冠心病=“代谢综合征”肥胖发病机制遗传多基因（种族、性别）单基因节俭基因环境生活方式饮食习惯心理、社会形态医源性（药物、疾病）食欲促进因子NPY（神经肽Y）：36肽，来源于弓状核及背内侧核GAL（甘丙肽）：29肽，来源于弓状核，背内侧核及室旁核EPO（内源性鸦片样肽）：-内啡肽（受体），强啡肽（受体）及脑啡肽（受体）MCH（黑色素凝集素）：19肽，来源于外侧下丘脑区，与

2、NPY具有协同作用调节机体的能量稳定状态Glu（谷氨酸）：GABA（--氨基丁酸）：Orexins（OX）：食欲抑制因子Leptin:CRH：41肽，通过CRHR1及R2型受体起作用Urocortin：通过CRHR2型受体起作用NT（神经降压素）：来源于弓状核，背内侧核及室旁核GLP-1：在下丘脑区广泛分布，其结合位点位于弓状核及室旁核MC（促黑皮素）：--MSH，13个氨基酸，在下丘脑广泛分布，其食欲抑制作用受到MC4R的调节AGRP（黄毛信号蛋白）：增加脂肪合成，抑制脂肪分解CART（可卡因及安非他命调节转录子）：体脂恒定调节网络传入信号：瘦素体脂恒定

3、中枢调节网络-下丘脑：瘦素受体、NPY受体传出信号神经肽Y及其Y5受体通路POMC产物及黑色皮质素受体通路作用：3肾上腺素受体解偶联蛋白中国部分省市肥胖率%1992年全国营养调查中国肥胖人口急剧增加的原因饮食成份的改变：高碳水化合物高脂肪食物饮酒和高糖饮料进食无限制，食物易得性生活方式改变汽车或助动车代自行车或步行电梯代替楼梯家用电器的普及电视收看增加而休闲活动却不断减少“gameboy”肥胖的后果心血管危险因素呼吸系统疾病心脏病胆石症激素分泌异常高尿酸血症和痛风糖尿病中风骨关节炎癌肿肥胖与疾病危险因素Prof.NickFiner(UK),199625262

4、72829303132333435BMI胆道结石骨关节炎高血压2型糖尿病死亡/癌症死亡/心血管病死亡/所有原因神经管感染150%270%400%180%350%1480%3930%2660%5300%60%110%80%110%260%210%480%560%120%不同BMI和腰围的人发生全并疾病的危险性分类BMI(kg/m2)合并疾病危险性腰围<90cm（男性）<80cm（女性）>=90cm（男性）>=80cm（女性）低体重者正常体重超重临界肥胖I肥胖II<18.518.5-22.9>=2323.1-24.925-29.9>=30低（但有其他疾病）一般增加

5、中度增加严重一般增加中度增加严重非常严重代谢综合症（X综合症）ReavenGM.AnnuRevMed1993;44:121~31肥胖动脉粥样硬化的危险因素胰岛素抵抗糖尿病脂代谢紊乱高血压体重指数=体重(kg)身高(m2)亚太地区肥胖防治指南，2000分类体重指数(kg/m2)相关疾病危险度正常范围18.5-22.9平均水平超重23－24.9轻度增高肥胖25-29.9中度增高严重肥胖>30.0严重增高亚太地区肥胖防治指南诊断建议腹型肥胖-内脏脂肪堆积是2型糖尿病和冠心病发生的重要危险因素。内脏脂肪堆积的患者，无论有无肥胖，均存在胰岛素抵抗即表现为高胰岛素血症、糖

6、耐量异常，从而导致2型糖尿病的发生。内脏脂肪组织堆积与脂蛋白异常有关，表现为高甘油三脂血症,apoB升高，高LDL和低HDL血症。腹型肥胖中胰岛素抵抗的简单标志指标判断腰围腹型肥胖的标志，便宜、简单甘油三脂与小的、致密的LDL颗粒相关ApoB动脉硬化脂蛋白浓度的最好标志（也可以测定CH/CH-HDL比值）胰岛素在非糖尿病个体中胰岛素抵抗大概判断，较实用年龄相关的腰围及内在脂肪堆积内在脂肪积聚100cm2130cm2<40腰围90cm100cm40岁<年龄<60岁80cm90cm*停经后女性理想腰围应小于75cm，>85cm就会出现代谢异常。中国成人肥胖和体

7、重腰围界限分类过低正常超重肥胖BMI<18.518.5-23.924-27.9〉28相关危险性(腰围）男<8585-95>95（cm)女<8080-90>90增加高增加高极高高极高极高肥胖的治疗体重治疗的年数或间歇性监测正常过重肥胖体重进一步增加的自然进程成功与否1.维持现有体重而不进一步增加2.节食达到轻度减肥以减少患并发症的危险性3.中等程度减肥并伴有明显的各种危险因素降低如血压降低4.体重恢复至正常：少见AdaptedfromRosner,1997亚太地区肥胖防治指南建议膳食运动药物极低热能膳食手术BMI23~25Kg/m2无其他危险因素腰围增加+DM/

8、CHD/HT/HL*BMI25~30K