胸片DR后处理诊断特发性肺间质纤维化33例

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1、胸片DR后处理诊断特发性肺间质纤维化33例作者:彭剑峰，洪，勇，江，斌，林，宝单位：广州市花都区人民医院放射科广东广州【关键词】肺部；肺间质纤维化；X线衣现特发性肺间质纤维化（1PF）又称隐源性致纤维化肺泡炎（CFA）是一种原因不明病理上为肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病，以进行性的呼吸困难、肺功能下降以及彫像学中主要累及肺慕底部的间质渗出、纤维化为特征［1］,至今没有可明显地延长其生存期的有效治疗方案［2］。近年来，随着检查水平的提高，对确诊为IPF病人较前明显增多。该疾病也严重影响着人们的牛活质量及牛命，对该病现无特效药治疗，只能通过早期诊断，早期治疗延长牛

2、命。经过对本院口2004〜2008年使用DR系统后确诊为IPF病人资料及胸片收集，对患者胸片进行一系列的DRJn处理，结合其他文献，对该病的胸片表现作进一步的总结。1对象与方法1.1临床资料本组共33例,其中男22例,女11例,年龄35〜76岁，平均55岁。病程自10月余至10余年不等。患者均有咳嗽、咳痰，活动后气促或自觉气促等症状。部分患者伴有发热。均在本院经各种检查被诊断为特发性肺间质纤维化1.2摄影系统PACS系统为GE公司开发，DR胸部摄影是通过GE公司数字化胸部摄影系统进行检查，应用加拿大CPI公司高频X线机，其探测器为美国DRC公司DirectRay以硒为基础的XL接转

3、换平而X线探测器，有效探测区域14in×17in（lin=2.54cm）,采用立接转化技术，对所有胸片进行DR后处理（包括平滑、增强、交响乐等处理，主要使用交响®。2结杲木组33例特发性肺I'可质纤维化（IPF）患者，具胸片经DR各种后处理后，X线表现主要有：①两肺出现纤维化表现有33例，占100%,其中大部分为两肺均有纤维化，但多数以两下肺为苦。②云雾状影及磨玻璃样改变共21例，占所有患者64%。③小结节状影共23例，占所有患者70%。④网格状及蜂窝状改变共24例，占所有患者73%,多数为小蜂窝改变，表现为大小不等的透光区，ft径最大者约3.4cm。⑤肺容积缩小，膈肌

4、升高（以第9后肋为标准）共12例，占所有患者36%。⑥心影增大（以心胸比率大于0.5为标准）19例，占所有患者58%。⑦肋膈角变钝10例，（其中8例患者合并感染），因该病引起2例占6%。⑧水平裂，斜裂增厚共12例（2例合并感染），因该病引起10例，占30%。所有患者中气胸患者1例，文献极少报道合并气胸患者，原因未明。3讨论IPF亦称隐源性纤维化肺泡炎或特发性间质性肺炎等，为一•种病因不明的以两肺进行性肺间质纤维化为特征的肺部疾病，最终导致肺、心功能衰竭。Hamman和Rich分别于1935年和1944年首先报道数例,均属急性型,进展急剧,在6周至半年内死亡,故有名Hamman-Ri

5、ch综合征。综合近年来的研究，关于IPF发病的机制主要有：①某种未知抗原的激发下，人体内形成免疫复介物，进而刺激和活化肺泡巨噬细胞；②被激活的肺泡巨噬细胞可释放中性粒细胞趋化因子和许多间质细胞的生长因子、纤维连接素（FN）等多种介质，直接损伤肺细胞、细胞外基质、基底膜等结构；③在肺泡巨噬细胞分泌的IL—8、TNF等介导下,屮性粒细胞向着肺泡趋化聚集和活化，形成以屮性粒细胞为主要特征的肺泡炎；④成纤维细胞增牛和产主胶原是本病的重要环节和结局。IPF¥期或急性期病理改变主要是帥泡炎，在X线上主要表现为肺纹理增著，模糊，肺野较模糊。随着病情的持续发展，肺组织病理亦不停的由早期向晚期发展，

6、肺泡壁细胞浸润,增厚，以间质纤维化为特点。镜检示肺组织结构变形，肺泡表面细胞肿胀，呈正方或短粒形,肺泡瞬增厚，内有灶性出血及成纤维细胞增殖。肺泡腔内有來自肺泡的旳核细胞、组织细胞、嗜酸粒细胞及渗岀液。间质呈水肿，有单核细胞、淋巴及少量浆细胞浸润，随后长成纤维细胞和大量胶原纤维出现。部分间质腔几乎完全纤维化。此时在X线上主要表现为两肺磨玻璃样改变、两肺多发小结节影，两帥网格状改变，肺容积在缩小。晚期病理上主要为肺泡数量明显减少、变形，闭锁或残留裂隙状不规则形态，细支气管代偿、扩张成蜂窝肺，受累帥脏由于大量纤维结缔组织增殖而收缩，毛细血管数量减少甚至闭锁，此期在X线上表现主要为肺纤维化

7、及蜂窝肺改变。木病发病男性稍多于女性，以中老年居多，多数在40〜60岁之间。可分急性、亚急性和慢性三型，现在已有佼多学者将急性及亚急性的IPF从IPF中分离出来，而成为其它命名的疾病。本组33例患者均为慢性，此病临床特征为隐袭性进行性呼吸困难为其突出症状，本组病人均有气促或活动后气促表现。体检患者肺底部可闻及特征性Velcro啰音，可有杵状指及紫组。晚期出现右心受累噩示肺心病症状。而本组病人33例，其中心影增大、显示心功能受累者19例，占58%。可见心影大小对诊断IP