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时间:2019-11-29
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1、糖尿病酮症酸中毒的治疗与预防糖尿病酮症酸中毒(DKA)为常见的糖尿病急性并发症之一,严重时可引起昏迷,导致死亡,是临床内科急症之一。当1型糖尿病病人胰岛素治疗中断或剂量不足,体内有效胰岛素严重缺乏时,或2型糖尿病病人遭受各种应激,如感染,饮食不当,外伤,手术,妊娠,心肌梗死,中风等情况下,升糖激素不适当升高,使原已功能不全的胰岛素细胞走向衰竭,胰岛素分泌严重不足,导致糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,体内有机酸和酮体聚积,酮体生成增多超过利用,血中酮体堆积当酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病
2、酮症酸中毒,此时除血糖升高,血尿酮体强阳性外,还应包括血PH值下降,血二氧化碳结合力小于13.5毫摩尔每升,病情严重时可发生昏迷,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。发病率约占糖尿病人的14%左右,曾是糖尿病人死亡的主要原因,死亡率10%左右,并随年龄增大而增高,若有休克,死亡率可高达45%,近年来,随着对本病认识程度的提高,误诊率和漏诊率降低,多数患者能得到及时诊治,治疗方法也较前改进,平均死亡率降低至1%左右。一.定义及诱因胰岛素绝对或相对的缺乏,导致高血糖,高酮血症及代谢酸中毒。血糖高于17毫摩尔每升
3、,血PH值低于7.2,凡造成机体对胰岛素需求量增加或使胰岛素分泌迅速减少的情况均会成为诱因。(1)各种感染为重要诱因,好发于呼吸道,泌尿道和皮肤。(2)胰岛素应用不当,剂量不足或盲目停用,尤其在1型糖尿病中易诱发糖尿病酮症酸中毒。(3)饮食过量或不足。(4)精神刺激或其他因素,包括外伤手术,麻醉,心脑血管事件等。二,病理生理(一)胰岛素缺乏高血糖,可见于酮症酸中毒。生长激素胰升血糖素去甲肾上腺素肾上腺素皮质醇葡萄糖产生脂质分解酮体生成图1酮症酸中毒时各种激素对葡萄糖,脂质及酮体的影响(二)高酮血
4、症及代谢性酸中毒(三)脱水及电解质紊乱三,临床表现糖尿病的症状多饮,多尿显著,疲乏无力,食欲不振,恶心呕吐;有时候伴有剧烈腹痛,腹肌紧张,无反跳痛,酷似急腹症。酸中毒严重者,神志模糊,以致昏迷,呼吸深而慢,呼气中带有丙酮,类似烂苹果味。有明显的脱水体征,如皮肤,粘膜干燥,皮肤弹性差,尿量显著减少等。四.实验室检查血浆葡萄糖浓度一般高于16.6毫摩尔每升。血浆PH值降低,低于7.2,血清钾钠离子浓度可以正常,降低或偏高,尿酮体阳性。五,诊断1.诊断步骤:首先寻找糖尿病酮症酸中毒的临床症状和体征,了
5、解有无诱因,若尿酮阳性,血糖大于14毫摩尔每升,血酮大于5毫摩尔每升,可诊断糖尿病酮症,然后查血气分析,若有PH小于7.35,HCO/降低,二氧化碳结合力下降,阴离子间隙增加等酸中毒表现,可确诊为糖尿病酮症酸中毒。2.鉴别诊断(1)非酮症高渗性昏迷:亦可有脫水,休克,昏迷等表现,老年人多见,但血糖常大于33.3毫摩尔每升,血钠大于15.5meg/L,血渗透压大于330mosm/L,血酮体为阴性或弱阳性。(2)乳酸性酸中毒:起病急,有感染,休克,缺氧史,有酸中毒,呼吸深大和脱水表现,但血糖正常或升
6、高,血乳酸显著升高大于5毫摩尔每升。阴离子间隙大于18meg/L.(1)饥饿性酮症:因进食不足造成,脂肪分解,血酮体呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。(2)低血糖昏迷:有昏睡,昏迷,可曾有进食过少,起病急,但尿糖尿酮阴性,血糖低,多由过量注射胰岛素或服用过量降糖药史。1.病情轻重分度:糖尿病酮症酸中毒可分为轻中重度。轻度糖尿病酮症酸中毒仅有血,尿酮阳性,血气分析无代谢性酸中毒;中度糖尿病酮症酸中毒既有血尿酮阳性,又有轻中度代谢性酸中毒;重度糖尿病酮症酸中毒则在酮症基础上有严重的酸中毒(血PH值小于
7、7.1,二氧化碳结合力小于10毫摩尔每升,或合并有昏迷。)若糖尿病酮症酸中毒出现以下五项提示病情危重:休克,酸中毒呼吸和昏迷,血PH值小于7.1;血糖大于33.3毫摩尔每升伴有血浆高渗现象;有电解质紊乱,如血钾过高或过低;血尿素氮持续增高。六,治疗目前是纠正代谢紊乱,清除酮症;预防并治疗感染等并发症。(一)立即补充胰岛素糖尿病酮症酸中毒发病的主要因素是胰岛素的缺乏,因此治疗糖尿病酮症酸中毒的关键首先是迅速补充胰岛素,纠正糖和脂肪代谢紊乱和由此而继发的高酮血症和酸中毒。关于胰岛素的用量和用法,目前
8、仍推荐小剂量胰岛素静脉滴注法。为了避免因血糖和血浆渗透压下降过快继发脑水肿的危险,采用两步疗法:1.第一阶段治疗病人于静脉取血后送检血糖,电解质,二氧化碳结合力,尿素氮后(有条件者同时测PH和血气分析),立即开放静脉,先静脉滴注生理盐水,在生理盐水内加入胰岛素,剂量按每小时4一6单位,若1小时计划输液1000毫升则于500毫升液体内加胰岛素2——3单位,以此类推。持续静脉滴注每两小时复查血糖,根据血糖下降情况进行调整。(1)血糖下降幅度超过胰岛素滴注前水平的30%,或平均每小时下降3.9—5.6
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