疼痛性周围神经病-蒋雨平教授

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1、疼疼痛性周痛性周围围神经病神经病上海华山医院神经科蒋雨平神经源性疼痛(neuropathicpain)主要由于损伤了神经系统——周围神经、背根、背神经节或中枢神经,造成了神经源性疼痛综合征。神经源性疼痛综合征可单纯表现为无神经损害体征的疼痛或有神经损害体征的疼痛(部分或完全性感觉障碍)。疼痛的异常可表现为感觉过敏、感觉倒错、感觉异常、感觉过度、和疼痛。神经源性疼痛可来源于皮质、丘脑、脑干、脊髓和周围神经本身的病损,也可由周围组织影响这些部位而造成疼痛。疼痛性癫可能来自皮质。卒中后的丘脑性疼痛源自丘脑等。主要讨论周围神经病造成的疼痛。

2、神经源性疼痛发病率较高。1.5%的美国人群患过本病。临床表现疼痛性周围神经病有阳性症状群:疼痛、感觉过敏、感觉异常;阴性症状群:体检发现部分或完全性感觉缺失。此外尚有情绪和睡眠障碍,甚至影响工作、学习和生活。疼痛性周围神经病的疼痛性周围神经病的临床临床表现表现临床特征表现性质烧灼样、刀割样、刺痛、钝痛、酸痛、搏动痛程度从轻到重时间持续、间歇或两者阴性感觉症状感觉丧失、痛觉减退、振动觉减退、温觉减退阳性感觉症状自发性疼痛、尖锐和针刺样疼痛、烧灼样痛、休克样痛、诱发性疼痛痛觉过度：痛的刺激诱发强烈疼痛正常非疼痛性刺激引起强烈疼痛发病机制

3、疾病潜在激活改变感受器Adelta和C纤维冲动。电压阀门钠通道学说：1.对河豚毒素敏感的钠通道（正常传导）2.河豚毒素不敏感的钠通道。后者仅出现在受损感觉神经中其电活动产生慢、潜伏期长、电位传导慢,造成受损神经元轴索中有这种异常缓慢的落后于正常电活动的电位传导。神经节的短路后向中枢第二、第三级神经元传递的中枢波增加。这种中枢传递的敏感化增加,改变了神经元对感觉传入的敏感度、感觉阈值范围造成疼痛。中枢传递的敏感化由兴奋性氨基酸、P物质的释放、离子通道开放,使细胞内Ca2+积聚等造成。正常感觉功能后角痛觉伤害性刺激伤害性感受器神经元神经

4、损伤后沿轴索放电钠离子通道无刺激α-肾上腺受体痛觉神经损伤后后角神经元放电无刺激痛觉非刺激非刺激性性神神经痛经痛局部下行控制后角至大脑神经元后角神后角神经元经元兴奋机制兴奋机制局部下行控制至大脑非伤害性或加重疼痛反应伤害性刺激抑制性突触兴奋性突触§§神经痛-任何对周围和中枢的痛觉通路损害的病理因素都可以引起疼痛。§§周围神经的疼痛的机理是复杂的和综合因素造成。Ø可能潜在的疾病激活或改变感受器的Adelta和C纤维传入冲动：Ø可能影响末梢、神经根内的这些小纤维。如炎性过程中的刺激。Ø神经末梢处某些传递的膜结合蛋白(如形成钠通道的蛋白)

5、积聚后造成过度刺激，并且在再生的感受器中的肾上腺素能受体(alpha-adrenergicreceptors)处叠加，过度刺激呈持续性。最终这些感受器上的异常活动成为背根内中枢性疼痛发病机制之一。Ø在疼痛性糖尿病性周围神经病，再生的无髓鞘钎维与神经源性疼痛产生有关。C钎维成为这一种异位的疼痛发生结构。Pappagallo(1990)将疼痛性周围神经病分为交感神经联络的疼痛(sympatheticallymiantianedpain)和交感神经无联系的疼痛(sympatheticallyindependentpain)两类。这两类疼痛

6、也可伴发周围神经病的运动和感觉障碍。§§交感神经联络的疼痛表现为单个肢体远端的烧灼痛，十分剧烈，在轻触或寒冷刺激后可诱发，交感神经联络的疼痛可以用交感神经切除术。§§交感神经无联系的痛表现为全身性疼痛，呈发作性的自发性灼痛，可有感觉异常，轻触或寒冷很少诱发慢性交感神经无联系的疼痛治疗较为困难。§§两种疼痛可用药物试验予以区别。在双盲条件下，静脉注射酚妥拉明(Phentolamine)，可使交感神经联络的疼痛缓解或减轻，而交感神经无联系的疼痛不改变。疼痛性周围神经病造成的疼痛性周围神经病造成的原原因因1.局限性疼痛：2.全身性疼痛：1

7、)糖尿病1)糖尿病2)神经卡压2)AIDS3)缺血性小血管病3)副癌综合征4)胶原性疾病(结节性多动脉炎、类风湿性关节病、系统性红斑狼疮)4)酒精中毒性5)动脉病变(外伤、手术、血栓形成栓塞)5)骨髓瘤6)神经损伤后神经瘤6)淀粉样变7)癌性神经病7)急性炎性多发性神经病8)带状疱疹8)转移癌9)神经根的肿瘤9)中毒性、呋喃类药物、砷、铊、肼苯达10)自发性疼痛嗪、大量维生素B6、酒精成瘾11)铅中毒10)尿毒症12)梅毒13)血清性周围神经病11)自发性14)神经痛性肌萎缩12)Febry病15)红斑性肢痛症13)显性遗传性感觉性

8、多发性神经病16)口腔烧灼综合征17)家族性烧灼足综合征表1糖尿病周围神经病的临床分类（Bansal2006）一。对称性多发性神经病二．非对称性周围神经病糖尿病多发性神经病神经根和丛性周围神经病疼痛性植物神经病（Radiculople