AKI与肾脏支持

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1、急性肾损伤与肾脏支持（acutekidneyinjuryandrenalsupport）刘宁南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科大纲急性肾损伤（AKI）概论AKI的病因及发病机制AKI的分层及诊断标准AKI的防治肾脏替代治疗（CRRT）急性肾损伤与预后平均住院时间心脏神经肝脏血液呼吸肾脏急性肾损伤？急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）命名急性透析质量指导组（ADQI）AKI与ARF：专业差异ARF/ESRD：AKI：严重创伤、感染等引发，肾脏本身疾病引起MODS的组成大多为终末

2、期肾衰不仅是一种疾病，而是一个一般不发生MODS综合症可能合并其他基础疾病缺血再灌注：不再是发生发展的必要条件进展过程复杂：原位损伤与继发炎症凝血与微循环器官交互急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，ARF）急性肾衰竭是指肾小球滤过功能在数小时至数周内迅速降低而引起的以水、电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合症急性肾损伤（AKI）定义2005年,急性肾损伤网络(acutekidneyinjurynetwork,AKIN)于荷兰阿姆斯特丹召开了急

3、性肾衰竭研讨会，建议将ARF改名为AKI。AKIN将AKI定义为:病程在3个月以内，包括血、尿、组织学及影像学检查所见的肾脏结构与功能的异常。AKI的诊断标准为:肾功能在48h内突然减退,表现为至少两次血肌酐升高的绝对值≥26.5μmol/L;或血肌酐较基础值升高≥50%;或尿量<0.5ml/(kg·h),时间超过6h（排除梗阻性肾病或脱水状态）。AKI的定义采用2011年KDIGO推荐的定义和分期标准符合以下情况之一者即可被诊断为符合以下情况之一者即可被诊断为AKIAKI：：①①4848小时内小时内ScrScr

4、升高超过升高超过26.526.5μμmol/L(0.3mol/L(0.3mg/dl)mg/dl)；；②②ScrScr升高超过基线升高超过基线1.51.5倍倍——确认或推测确认或推测77天内发生天内发生；；③③尿量尿量＜＜0.50.5ml/ml/（（kgkg··hh），），且持续且持续66小时以上小时以上。。单用尿量改变作为判断标准时单用尿量改变作为判断标准时，，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因AKI与ARFARF/ESRD：肾脏本身疾病引起大多为终末期肾衰AKI与

5、ARFAKI：不仅是一种疾病，而是一个综合征AKI发生及预后AKI的发生率所有住院病人：7%重症患者：36%~67%4%~25%的ICU病人发生严重AKI5%~6%的ICU内AKI患者需要进行肾脏替代治疗CDCMMWR2008；57(12);309-312AKI患者预后•CKD基础上的AKI其长期透析和远期死亡风险更高•如出院时AKI未解决则预后更差大纲急性肾损伤（AKI）概论AKI的病因及发病机制AKI的分层及诊断标准AKI的防治肾脏替代治疗（CRRT）重症医学中AKI的病因更加复杂难辨重症患者

6、AKI的主要原因ShigehikoUchino;JAMA.2005;294(7):813-818AKI危险因素年龄高血压病易感糖尿病性心脏衰竭长程、复杂手术暴有低血压史露因近期接触肾损药物素AKI发病机制肾脏血流动力学变化休克、sepsis、创伤CO↓组织灌注组织灌注↓↓肾脏血流↓交感神经兴奋交感神经兴奋内皮素释放内皮素释放肾素系统激活肾素系统激活维持肾小球动脉血压入球动脉舒张，阻力↓出球动脉收缩，阻力↑内脏内脏、、肾脏肾脏血管收缩血管收缩AKIAKIAKI发病机制急性肾小管坏死（ATN）缺血

7、缺氧肾小管上皮细胞代谢和肾毒性物质功能损害缺血再灌注损伤细胞能量代谢的耗竭，分解大于合成无氧代谢增加依赖ATP的酶类蛋白质活性降低钙超载脂质过氧化细胞骨架破坏质膜通透性增加细胞肿胀AKI发病机制急性肾小管坏死（ATN）缺血肾小管上皮细胞代谢和缺氧功能损害肾毒性物质缺血再灌注损伤细胞能量代谢的耗竭，分解大于合成无氧代谢增加依赖ATP的酶类蛋白质活性降低钙超载脂质过氧化细胞骨架破坏质膜通透性增加细胞肿胀AKI发病机制细胞凋亡正常肾小管正常肾小管未受损细胞应激损伤细胞↓↓ATP,

8、ATP,↑↑[Ca+],[Ca+],↑↑自由基自由基细胞极性丧失粘附能力下降离子转运受损受损的肾小管上皮细胞丧失功能受损的肾小管上皮细胞丧失功能去除应激应激持续存在细胞修复细胞坏死/凋亡大纲急性肾损伤（AKI）概论AKI的病因及发病机制AKI的分层及诊断标准AKI的防治肾脏替代治疗（CRRT）AKI的早期识别20022002年急性透析