重型颅脑损伤枕叶脑梗塞的临床研究

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1、重型颅脑损伤枕叶脑梗塞的临床研究我院2008年6月〜2012年1月共收治重型颅脑损伤枕叶脑梗塞14例。组14例病例手术方式均采用标准外伤人骨瓣血肿清除及梗塞坏死脑组织切除内外减压术，14例病例中：恢复良好2例，度残疾4例，残2例，续性植物状态3例，亡1例。标准外伤大骨瓣血肿清除及梗塞坏死脑组织切除内外减压术并辅以扩容、减轻脑血管痉挛、改善脑循环和高压氧舱等综合治疗足治疗重型颅脑损伤枕叶脑梗塞的冇效措施。现分析总结如下。1临床资料1.1一般资料本组14例屮男9例，女5例。年龄18-58岁。受伤类型：坠落伤4例，打击伤1例，车祸伤9例。入院时格拉斯哥评分：＞9~12分2例，6-8分6例，3

2、〜5分6例。其中开放性颅脑损伤5例，所有病例均伴有脑挫伤。1.2CT检查全部病人首次CT检查在伤后0.5-3h内进行。均发现颍叶脑挫裂伤灶,颅骨骨折5例，硕膜下血肿8例，蛛网膜下腔出血12例。中线移位大于lcnio手术方式均采用标准外伤大骨瓣血肿清除及梗塞坏死脑组织切除内外减压术，所有病人于入院术后6〜24h后复查颅脑CT,梗塞灶位于枕叶部位，同时累及基底节或丘脑者5例。4例硬膜外血肿形成，有手术指征者行开颅手术治疗。所有病人于入院后7〜14天后复查颅脑CT和MRI：枕叶部位梗塞灶消失6例，减小2例，不变5例，扩大1例（死亡）。2治疗及结果病人入院后给予常规治疗，包括吸氧、应用脱水剂、

3、神经营养药物、维持水电解质平衡等。手术方式均采用标准外伤大骨瓣血肿清除及梗塞坏死脑组织切除内外减压术，发现大面积梗塞后，继续应用上述治疗措施外,应用CT进行动态观察，对于有手术指征者行开颅手术治疗。经综合抢救,积极治疗，按GOS标准评价，本组病人死亡1例，持续性植物状态（PVS）3例，重残2例，中残4例，良好2例。3讨论发病机理：对外伤性脑梗塞的发病机理目前尚无统一的认识。脑损伤后血液流变学常发生异常变化，且与脑水肿的发生发展密切相关。这种变化在伤后24h最为显著，表现为全血粘度、HCT、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量全面升高，导致微循环障碍［2］。一般认为，伤后第1天脑血流量降至正

4、常值的一半，接近梗死灶的阈值（20ml/min/100g脑组织），外伤越重，下降越明显［3］。颅脑外伤后后TXB2升高，TXA2（血栓素B2的前体）是强烈的脑血管收缩剂，引起脑血管痉挛，降低脑灌注压和血流量，引起血小板聚集，并减少脑组织对氧的摄取，引起继发性脑损害，升高明显并持续不降者结局多为死亡或致残［4］。颅脑外伤后，血管内皮细胞受损，内皮胶原纤维暴露，凝血因子被激活，从而激活内源性凝血因子；受损的血管内膜又可激活外源性凝血系统，促使血栓形成。脑疝引起脑干受压、移位，对周围血管压迫也是造成继发性血管闭塞的主耍原因［5］。从解剖上看，枕叶血供来自人脑后动脉，走行长而迂曲，对血流动力学

5、变化特别敏感，易受缺血影响。自我调节能力差，更易发生梗塞［6］。另外，自由基引起的生物反应也是外伤性脑梗塞的一个重耍因素。创伤性大面积脑梗塞多具有以下临床特点：山于创伤性大面积脑梗塞多是在重型颅脑外伤的基础上发生的，两者表现相似，相互掩盖、相互混淆，是临床表现更加复杂，容易漏诊、误诊，早期诊断更显重要。从该病的发展看，外伤距脑梗塞症状的出现常有一定时间的间隔期。外伤后合并失血性休克、缺氧，应用强力脱水可促进该病发生。该病常常是在原发伤已得到有效处理，但病情仍未得到好转，意识障碍无改善或出现瞳孔变化的情况下行CT检查发现脑内大面积低密度区而确诊。至于本病的诊断标准，有人认为梗塞灶＞4cm

6、或梗塞灶超过大脑半球平均面积的2/3,或位于1个脑叶或多个脑叶，也有人认为这类梗塞灶累及到基底节才够诊断标准［7］。治疗及预后：外伤性脑梗塞与脑血管病变引起的脑梗塞一样，均属于缺血性。CT和MRI对明确诊断、估计病变程度和判断预后有肯定价值。磁共振波谱分析发现颅脑损伤后3h伤区脑组织即呈缺血性改变，于伤后24h达高峰，故对重型颅脑损伤的治疗应强调早采取有效的措施，改善脑微循坏，纠正脑缺血，减少继发性脑损害。本病的治疗与缺血性脑血管病的治疗原则基木相同，但疗效较差，病死率和致残率高。对外伤性颅内血肿应采取积极有效的治疗措施，尤其是尽可能在发生脑疝前清除血肿；对重型特重型脑外伤，在血肿清除

7、后，可行天幕切开术，以减轻对附近血管的压迫［8］。手术操作要仔细，尽量避免过分牵拉血管。对合并蛛网膜下腔出血者，术中尽量冲洗，术后反复腰穿，以减少其对颅内血管的刺激，以缓解脑血管痉挛。在发现大面积梗塞后，应考虑开颅减压以控制颅内高压。此外，应联合使用脑保护药物，以针对缺血引起的细胞损害，包括抗自由基治疗，如甘露醇；应用神经营养药物，如神经营养因子、脑复康等；防止细胞内钙离子超载，早期应用钙离子拮抗剂；使用亚低温疗法等。结果创伤性大面积脑梗塞的发