胰性脑病的诊治研究进展

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1、胰性脑病的诊治研究进展胰性脑病的诊治研究进展作者：吕飞飞赵海平作者单位：010059呼和浩特，内蒙古医学院第一附院普外科1923年Lowell首次报道急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)患者出现精神状态异常。1941年Rothermich等报道8例胰腺炎并发意识模糊、定向力障碍、激动伴妄想及幻觉等脑神经症状，并首次称之为胰性脑病(pancreaticencephalopathy,PE)o本文就近年来对PE诊治研究进展报道如下。1发生率与病死率国外AP的PE发生率为3%〜27%，男性多于女性(男：女=2:l

2、)o国内自1965年沈徳芳和1979年卢达志报道12例后，PE的报道相继增多。发生率为11%〜53%,男女发生率无明显差异，年龄以40〜60岁居多［1］。张鸿彦和夏庆［2］报道，PE在重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)屮的发生率远高于轻症AP,发病年龄趋向中、老年，病死率为43.67%,病因以胆系疾病为主。SAP的PE发生率为急性水肿型胰腺炎的7倍。PE是SAP危险并发症Z一,病死率达67%〜100%,国内平均为56.5%,再发性PE多数死亡［l］o主要死于休克、MODS、肾功能衰竭、

3、酮症酸中毒等。2发病机制和病理改变PE确切的发病机制目前尚不十分清楚。一般认为与胰腺炎发作吋磷脂酶A活化、细胞因了作用、低蛋白血症和电解质紊乱、低血容量、低氧血症、真菌感染以及MODS有关。从实验性AP动物的脑脊髓病理检查及PE尸检来看，早期PE以可逆性病变如神经元水肿、血管通透性增高或局灶性的髓鞘变性等为主；后期PE则以神经元固缩、毛细血管出血坏死、多发性脱髓鞘等不可逆病变为主［3］。3临床表现及诊断PE现无明确的诊断标准及可靠的生化诊断指标，早期诊断较难。PE有两个发病高峰：一是在SAP发病后的急性炎症期(2〜9d)内

4、，往往同时伴有其他器官功能障碍;后期在SAP的恢复期(2周后)。因此，必须依据病史和临床表现，并在排除性诊断后方可确诊木病。(1)临床症状：①精神神经症状：呈一过性精神错乱、意识障碍和神经衰弱3组综合征。多在急、慢性胰腺炎急性发作后1周左右和SAP术后1〜4周内或疾病恢复期发生，持续Id至数周。表现为迫害性幻觉、定向力丧失、精神错乱状态，进而嗜睡、木僵直至昏迷。②脑膜刺激征：表现为弥漫性头痛、头晕、呕吐、眼球痛、感觉过敏、颈项强直，Brudzinski征和Kering征阳性等。③脑脊髓病综合征：角膜反射迟钝、水平性眼球震颤

5、、耳聋、吞咽困难、运动性或感觉性失语、面瘫、痉挛性瘫痪、四肢强直、肌肉疼痛、反射亢进或消失、腹壁反射消失、锥体束征和局灶性神经损害等［4］。(1)临床分型：①兴奋型：以烦躁、失眠、幻觉、定向力障碍或狂躁不眠等精神症状为主。②抑制型：以淡漠、嗜睡、木僵、昏迷为主。③混合型：具有兴奋型或抑制型症状，并有神经系统定位损害表现。(2)实验室检查：现有学者认为血清髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)可望成为早期诊断PE的可靠生化指标。MBP是神经组织独有的蛋白质，它是构成髓鞘的主要成分之一。汪谦和李湘［5］的

6、研究表明，SAP患者血清MBP含量显著高于正常对照组，而SAP伴PE患者的血清MBP值也明显高于未合并PE者。提示血清MBP含量测定可视为判断SAP有无脑损害及其严重程度的一种特异性高且简便的生化指标。腰穿脑脊液(cerebrospinalfluid,CSF)检查者其CSF常规、蛋口等均未见异常改变，培养未见细菌及真菌。少数病例CSF压力轻度升高。苗毅和钱祝银［3］报道AP伴PE时其CSF中淀粉酶和脂肪酶浓度升高。(3)特殊检查：①脑电图：主要表现为轻、屮度广泛性慢波,同步性®及△波爆发等，多见于慢性胰腺炎并发PE者，但非

7、特异性,病愈后脑电图恢复正常［6］。②头颅CT检查常为阴性，少数可发现脑组织呈局灶性坏死或类脑炎改变。③磁共振成像大部分为阴性，偶见脑室周围及基底节区水肿、小灶出血、脱髓鞘改变以及部分脑白质信号改变，但均为非特异性。4鉴别诊断由于PE尚无明确诊断标准，故鉴别诊断亦很重要。(1)韦尼克脑病(Wernickeencephalopathy,WE)。临床表现：①眼运动异常，主要影响动眼、滑车神经核，以外直肌受累多见，可有水平或垂直震颤，水平凝视轻瘫，直至完全眼瘫。②躯干性共济失调，见于下肢，表现为步态、姿势及下肢强直性震颤。③意识

8、改变，早期为注意力不集中，思维减慢，记忆力下降，未经治疗可发展为嗜睡，昏迷甚至死亡。病理表现为神经元丧失，胶质细胞增生，内皮增&、淤血，丘脑、中脑导水管周围髓鞘溶解。WE的诊断标准为血清中红细胞转酮酶降低。MRI对WE诊断有较高敏感性和特异性，特异性可达93%[7]o陈隆典和张晓琦[8]通过对185例S