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1、胰性脑病18例临床分析【摘要】目的探讨胰性脑病的临床特点予防治。方法对18例胰性脑病的临床特点进行分析。结果18例患者中，11例治疗3-14天治愈，7例并发多器官功能衰竭死亡。结论胰性脑病为急性胰腺炎的常见并发症，死亡率高，易早期治疗。【关键词】胰性脑病急性重症胰腺炎急性重症胰腺炎可引起多种并发症，其中脑损害又成为胰性脑病，发病率10%-25%，死亡率67%，1923年Lowell首次报道急性胰腺炎患者出现精神状态异常。1941年Rothermich等报告8例胰腺炎并发意识模糊、定向力障碍激动伴妄想及幻觉等脑神经症状,并首次称之为胰性脑病，现就我院收治的的18例胰性脑病患者进行
2、分析，并探讨胰性脑病的临床特点及防治方法。1临床资料1.1一般资料我可2006年1月-2010年12月共收治急性重症胰腺炎176例，并发胰性脑病18例，其中男12例，女6例，年龄28-72岁，平均56岁。临床均表现为腹痛、腹胀、上腹部压痛、腹膜刺激征、合并有不同程度的反应迟钝、意识障碍、烦躁不安、精神错乱、颅内压增高等。1.2实验室检查血淀粉酶560-3256u／L,平均1829u／L,尿淀粉酶1088-4062u／L,平均2632u／L.白细胞计数11.6-32.4×109／L，平均22.4×4109／L，C反应蛋白＞160mg／L,血糖10.1-18.2mmol／L,平均1
3、4.6mmol／L,PaO236-72mmHg,平均53mmHg，脑电图为非特异性改变，脑脊液检查正常，颅脑CT检查阴性。1.3治疗与结果所有患者给予禁饮食、胃肠减压、支持疗法、减少胰酶分泌和抑制胰酶活性、控制感染、治疗与急性重症胰腺炎相关的原发病，应用吸氧、降低颅内压、控制脑水肿等治疗，其中11例胰性脑病得到控制，治疗3-14天痊愈，7例因并发多器官功能衰竭死亡。2讨论胰性脑病的发病机制尚未完全明确，有多学说，如胰酶的作用、血流动力学紊乱、代谢紊乱、炎症介质［1-2］、氧自由基作用［3］、感染因素、营养缺乏［4］、酒精中毒等有关。其中多学者较为认可的机制为在重症胰腺炎基础上酶
4、代谢异常，引起的脑组织损害机制。目前胰酶作用在急性重症胰腺炎的发病机制被广泛认同，重症性胰腺炎并发胰性脑病是由于重症性胰腺炎时大量胰酶破坏胰腺组织后入血,进入脑组织引起神经细胞中毒、水肿、代谢障碍,神经纤维脱髓鞘等。从而引发形4式多样的神经精神症状。近年来研究发现重症胰腺炎时导致胰腺坏死的主要物质是PLA2,该酶被激活后将胆汁中的卵磷脂转变为溶血性卵磷脂，后者破坏细胞膜的磷脂层，透过血脑屏障，近期脑组织出血、软化与脱髓鞘病变［5-6］。胰性脑病的常见症状为反应迟钝、定向力障碍、烦躁不安、意识模糊、谵妄、昏迷、妄想与幻觉、一过性精神错乱等，神经系统检查可发现脑膜刺激征、颅内压升高
5、及脑脊髓病症侯群，但脑电图的变化为非特异性改变，脑脊液及颅脑CT检查为阴性。在诊断上尚无明确的诊断标准，仅能依靠病史、症状、体征并排除类似的病灶，如休克所致1的脑循环障碍、肝肾功能不全引起的脑神经症状及胰腺炎继发性糖尿病性酸中毒等。对胰性脑病的治疗可给予以下对症治疗：(1）降颅内压治疗：甘露醇、高渗糖水、地塞米松、血浆及白蛋白等均可用于降颅内压。(2）给予冰帽降温、冬眠疗法等以减轻脑氧耗,保护脑细胞治疗。(3）神经系统营养药物：如ATP、辅酶A、细胞色素C及维生素组成的能量合剂等。(4）精神症状严重者应给予对症治疗，如安定、氯丙嗪及其他抗精神病药物参考文献[1］NormanJ.
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