肝性脑病23例临床分析

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1、肝性脑病23例临床分析肝性脑病23例临床分析摘要：目的分析肝性脑病的临床特点，探讨肝性脑病的治疗方法。方法回顾性分析23例病人的发病经过、肝病史特点、临床表现、辅助检查(实验室检查及其他检查)、治疗方法。结果23例病人显效16例，有效5例，无效2例。结论肝性脑病临床表现多样化,应针对病因、去除诱因，尽早采用中西医结合治疗，可提高苏醒率和存活率。关键词：肝性脑病；临床特点；脑电图中图分类号：R742文献标识码：C文章编号:1672-1349(2007)10-1025-02肝性脑病(hepaticencephalopatLy,HE)也称为肝性

2、昏迷，是急慢性肝病病人肝功能衰竭所致的临床综合征，也是严重影响病人生存质量并导致死亡的主要原因之一。现将我科2000年3月〜2006年9月收治的23例肝性脑病报道如下。1资料与方法1.1一般资料23例均符合肝性脑病的诊断标准，但不包括亚临床型肝性脑病，其屮男17例，女6例；年龄⑶〜69)岁，平均50岁；病程(2~11)年，平均6.5年；有乙型肝炎病史20例，甲型、乙型肝炎重叠感染3例，乙型肝炎后肝硬化病史20例，重症病毒性肝炎1例；急性肝性脑病6例，慢性肝性脑病17例；脑病出现的时间，最短5h,最长72h,平均38.5h。1.2临床表现2

3、3例病人均有精神、神经症状，昏迷15例，定向力、计算力丧失7例，嗜唾5例，躁动3例，锥体外系症状3例，癫痫发作2例。按4级(期)分类法，I级3例，II级2例，111级3例，IV级15例。1.3实验室检查23例病人首次查血氨65umol/L~200umol/L(正常值：22/nmol/L~44nmol/L)0肝功能：血清总胆红素、碱性磷酸酶(GGT)升高23例，清蛋白❷蛋口比值(A/G)倒置17例，胆酶分离1例，凝血酶原时间(FT),部分凝血活酶时间(AVTT)异常19例。1.4其他检查脑电图(EEG)检查20例，均有弥漫性慢活动，局灶0功

4、率值增高。诱发电位：5例行视觉诱发电位(VEP)、听觉诱发电位(AEP)均示杲常。影像学：7例行头CT检查正常，2例头磁共振成像(MRI)检查，1例正常，1例双侧基底核区、脑干对称性长Tl>T2异常信号。1.5治疗方法所有病例予基础护肝、降低血氨(维生素C每H4.0g静脉输注，口服乳果糖，食醋100niL、温开水100mL保留灌肠)、纠正氨基酸比例失衡(支链氨基酸)、催醒(纳络酮4mg加入10%葡萄糖500mL静脉输注，24h维持，疗程3d,对于15例IV级病人加用安M牛黄丸灌肠：1粒研细，lOOmL食醋保留灌肠至清醒，并每日1粒鼻饲)；

5、预防出血(维生素K_l每天20mg静脉输注)、改善微循环(山黄若碱每R40mg静脉输注)、控制并发症(如继发感染、脑水肿等)。1.6疗效判断标准显效：用药后昏迷转为清醒，扑翼样震颤消失，性格、行为恢复正常；有效：用药后昏迷程度减轻(1〜2)级,扑翼样震颤减轻，性格、行为基本恢复正常；无效：用药后无改变或死亡。2结果本组23例，显效16例(69.6%)；有效5例(21.7%)；无效2例(8.7%)。13例血氨恢复正常，9例较治疗前降低，1例治疗后无改变。3讨论肝性脑病是严重的急性或慢性肝病所致，以代谢紊乱为主要特征的屮枢

6、神经系统功能失调的综合征。临床表现多样化，包括肝病的症状和脑部的症状。肝病的症状以黄疸短期加深、消化道症状明显、肝功能急速衰竭为主。而脑病症状则表现为意识障碍、行为异常、昏迷。有学者报道，脑电图和脑电地形图(BEAM)结合心理智能测验徵字连接试验、数字符号试验、积木图案试验)可早期诊断亚临床型肝性脑病，防止漏诊。从病因分析，急性病毒性肝炎和中毒性肝炎可导致急性肝性脑病,各种肝硬化失代偿及门一腔静脉分流术后可引起慢性肝性脑病。从病理改变来看，急性病例的脑部病变主要为弥漫性神经细胞变性坏死，胞体肿胀，尼氏小体消失，核浓缩或溶解。这种病变以大脑

7、皮质、基底核、中脑黑质、脑桥、小脑等部位为严重。胶质细胞增生，特别是星形胶质细胞，核圆而大，空而透亮，染色质极细，形成所谓AlzheimerII型细胞。而慢性病例则为弥漫性片状坏死，皮质、髓质交界处出现腔隙状态。镜检有神经细胞及髓质变性，弥漫性原浆型星形细胞增生，有些细胞核内可见到包涵体。至于肝性脑病的发病机制目前仍不十分清楚。神经系统氨中毒曾认为是发生本病的主要原因。但研究发现，昏迷的发工发展，与氨含量并不平行，提示脑部功能障碍不仅是氨中毒因素。近年來也有研究证实，肝性脑病病人血浆苯二氮❷(BZ)浓度升高，B—内啡肽含量增高，•且升高水

8、平与肝性脑病程度一致。BZ可能增加y—氨基丁酸(GA-BA)介导的神经抑制作用，产生中枢抑制效应；B—内啡肽对中枢神经有明显的抑制效应，从而导致昏迷。因此，降低血氨，对抗B—内啡肽对中枢神经的