胰性脑病16例临床分析.doc

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1、胰性脑病16例临床分析【关键词】胰性脑病诊断治疗胰性脑病（pancreaticencephalopathy，PE）除在急性胰腺病程中出现烦躁、妄想、幻觉定向障碍或兴奋多语，表情淡漠，记忆力减退等精神症状外还可出现四肢强直，反射亢进和消失。由Rothermich于1941年将其定义为胰性脑病［1］。我院自1996年8月～2007年12月共收治急性胰腺炎（AP）患者172例，并发PE16例，发病率9.3%，现报告如下。1资料与方法1.1一般资料本组16例皆为重症急性胰腺炎（SAP）患者。SAP诊断均符合2002年中华外科学会胰腺外科学组标准。男9例，女7例。男女比例1

2、.3∶1.0，年龄18～84岁，平均54.7岁，其中胆源性SAP11例，高脂血症性4例，其他1例，APACHEⅡ评分10～22分，平均17.2分。1.2临床表现13例发生于SAP早期3～7天，余3例发生于病程15～60天，根据患者临床症状分为三类：（1）兴奋型8例，主要表现为兴奋多语、烦躁、失眠、谵妄；（2）抑郁型6例，主要表现为反应迟钝、呆滞、嗜睡、表情淡漠；（3）混合型2例，兴奋或抑郁型，并有癫痫样发作神经系统定位损害表现。1.3辅助检查除一般常规检查外，本组6例行脑电图检查有广泛性慢波并Q波。2例脑脊液Ams检查增高，可见淋巴细胞，蛋白、糖及氯化物正常，血清

3、髓鞘碱性蛋白（MBP）均有不同程度升高。3例CT检查中有1例示轻度脑水肿。8例行头部MRI检查可见脑室周围、基底节脑干低信号，小灶性出血，脱髓鞘改变。2结果2.1非手术治疗组16例早期均给予禁食、胃肠减压、应用生长抑素。9例采用非手术治疗，死亡3例，病死率33.3％，均死于多器官功能衰竭（MODS），治愈4例，好转2例。2.2手术治疗组7例接受手术治疗，4例行胆道探查，T管引流，3例行胰腺坏死组织清除双套管负压引流。3例死亡，病死率42.9％，本组16例经治疗死亡6例，病死率为37.5％。3讨论急性胰腺炎中PE发生率低，死亡率却很高，汪谦等［2］报道发病率10.6

4、％，死亡率高达40.0％～66.7％，PE是SAP的危险并发症之一［3］。PE患者主要死于休克、MODS、肾衰竭、酮症酸中毒及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。33.1发病机制PE确切的发病机制目前尚不十分清楚，多数学者认为与磷脂酶A（PLA）活化、细胞因子作用、低蛋白血症、电解质紊乱、低血容量、低氧血症、真菌感染以及MODS有关，发生AP时大量胰酶被释放激活，特别是磷脂酶A不仅是急性胰腺炎的坏死主要物质，而且是导致PE的主要物质，尤其是PLA2被激活后，使胆汁内的卵磷脂和脑磷脂转变为溶血性卵磷脂和溶血性脑磷脂，破坏细胞膜的磷脂层，导致细胞代谢障碍通过血-脑屏障进

5、入脑循环，引起脑水肿、出血，致神经细胞发生脱髓鞘病变，细胞因子作用，低蛋白血症，水电解质紊乱、贫血症、细菌、真菌感染，均可以引起脑细胞代谢障碍及脑水肿发生，导致PE产生颅高压，脑膜刺激征症状。长时间厌食，肠外营养补充不足，维生素缺乏及胰酶持续增高亦可出现精神症状引起迟发性脑病［4］。3.2诊断目前无PE诊断的特异方法和诊断标准。PE可发生于AP早期，也可发生于恢复期。本组13例发生于3～7天，3例发生于病程15～60天，临床确诊为胰腺炎，而能排除其他原因所致的神经精神异常可考虑PE，有慢性复发性胰腺病史者出现意识障碍和精神障碍应先考虑PE，另外脑电图、MRI、脑脊

6、液Ams、MBP测定有一定参考诊断价值。3.3治疗PE预后取决于胰腺炎的程度和转归。处理原发病是治疗PE的关键［5］，早期进行禁食、胃肠减压、生长抑素抗胰酶治疗，监测血糖，防止高血糖及高渗性昏迷，补充谷氨酰胺，维持肠道黏膜完整，防止细菌移位，防止低氧血症，必要时使用呼吸机辅助呼吸，维持水电解质酸碱平衡，据Ayus等［6］报道低钠血症合并低氧血症的患者在不同程度上遗留永久性脑损害或死亡。但需注意纠正低钠血症，不宜过快，速度过快反而会使患者出现脑组织脱髓鞘的严重脑损害。动态APACHEⅡ评分，观察病情发展，根据血压、CVP决定补液的总量及速度，监测肾功能、尿量，必要时

7、采用血液透析，本组有2例经多次床旁血透得以治愈，使用低分子量肝素（LMWH）减少炎症介质释放提高SAP疗效［7］。广谱抗生素使用需注意合并真菌感染，据报道SAP患者腹腔念珠菌感染发生率可达35.4％［8］。常需加用抗真菌类药物。应用甘露醇地塞米松降低颅内压，冰帽、冬眠疗法减轻脑氧耗，保护脑细胞，加用脑活素、胞二磷胆碱等中枢神经营养药物，精神症状严重者可加用安定氯丙嗪对症治疗。如并发严重腹腔感染，胰腺感染，严重腹腔室隔综合征（ACS），化脓性梗阻性胆管炎（AOSC）考虑手术治疗［9］，应遵循个体化治疗原则［10］，进行手术，如出现AOSC，胰腺无明显坏死情况可仅行胆

8、管引流，胰