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时间:2019-11-27
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1、罗格列酮改善2型糖尿病患者血管内皮功能的临床观察【关键词】2型糖尿病[摘要]H的探讨罗格列酮对改善2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能的作用。方法将52例T2DM患者分为治疗组(n=30)和対照组(n=22),治疗组在糖尿病常规治疗的基础上,给了罗格列酮,对照纟I[则不用罗格列酮。用二维彩色多普勒B超仪分别检测基础状态下、反应性充血吋(内皮依赖性舒张功能)、舌下含服硝酸甘汕后(非内皮依赖性舒张功能)的肱动脉内径变化,同吋观测两组治疗前后胰岛素抵抗指数、胰岛索儆感指数、尿微量口蛋口、腰围的变化。结果治疗组在应用罗格列酮24周后胰岛素抵抗指数及
2、胰岛素皱感指数的改善明显好于治疗前及对照组(均PvO.Ol),尿微量口蛋口、腰围较治疗前及对照组明显降低和缩小(均PvO.05),同时肱动脉内皮依赖性舒张功能及非内皮依赖性舒张功能与治疗前及对照组同期相比均有明显改善(均PvO.Ol)。结论罗格列酮町减轻T2DM患者的胰岛素抵抗,口J以改善其血管内皮功能,早期应用可改善T2DM预后。[关键词]罗格列酮;2型糖尿病;胰岛素抵抗;肱动脉血管内皮功能己证明内皮细胞不仅仅是血管腔的一层防护细胞,而II具有内分泌功能,参与多种生理及病理过程。因此,内皮功能的完整性受到损害在动脉粥样硬化及其并发症的发病中
3、有着基础病因学的作用。研究表明,胰岛索抵抗(IR)可导致内皮功能障碍(endothelialdysfunction,ED),并存在正相关性[1,2]。H前临床仍主要是通过测定血管内皮依赖性舒张(EDR)来研究和评价血管内皮功能[3],生理和药物刺激时血管EDR活性减弱通常被看作是ED的特征性改变[4]。血管内皮功能损害是2型糖尿病大血管病变的基础,且出现较早。是否任何能改变胰岛索敬感性的T预均可能预防心血管疾病的发生?为此,我们采用高分辨率超声仪测定2型糖尿病(T2DM)患者不同条件卜•肱动脉内径变化,并观察罗格列酮对血管内皮功能的变化影响。
4、1资料与方法1.1研究对象将符合WHO1999诊断标准的52例2型糖尿病患者分为治疗组和对照纟II,治疗纽(n=30)男19例,女11例,年龄(61.4±12.0)岁;对照组(n=22)男15例,女7例,年龄(63.5±12.0)岁。排除病史超过5年、酮症酸中毒、心力衰竭、水肿、贫血、发热、妊娠、成人迟发的自身免疫性糖尿病、甲亢、口服二甲双弧、尿路感染及慢性肾炎者。1.2研究方法1.2.1检验标准和测定方法胰附素采用放射免疫法测定(小国原子能科学院提供),糖化血红蛋白和尿微量白蛋白采用BayerDCA2000型仪器检测,通过随机测定尿微量白蛋
5、白与尿肌酊•比值,判定患者是否有微量蛋白尿。血糖、胆固醇、甘汕三酯、高密度脂蛋白采用Beckman口动生化仪测定,低密度脂蛋白采川Friedeivald公式计算。胰岛素抵抗指数二FINSXFPG22.5[6],胰岛素敏感指数[7]=1.(FINSXFPG)o1.2.2超声检查和指标采用美国GE公司LOGIQ700彩色多普勒B超,探头频率7HMz,参照Celemiajer等[5]方法,固定专人操作,受试者于安静状态下取仰卧位,于左肘上2〜15cm处探测肱动脉纵切I何,获得清晰图像后固定探头位置不变,在舒张末期测量其内径,取3个心动周期平均值。测
6、定基线时休息状态下内径(Do)。标准台式血压计袖带充气加压至280nimHg(lmmHg=O.133kPa),维f4niin放气,于放气后6()〜90s内测定的肱动脉内径为反应性充血内径(D1),再休息lOmin后,舌下含服硝酸廿油片0.5mg,4min后测定肱动脉内径(D2)。内皮依赖性舒张功能以(D1-Do).DoXlOO%农示,非内皮依赖性舒张功能以(D2・Do).DoXlOO%农示。123峻围患者站立位,皮尺测定两骼前上棘与腋中线中点的连线。1.3统计处理所有数据以—x±s表示,胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指标为非止态分布,取自然对数后
7、统计,采用SPSS软件进行分析。计数资料采用x2检验,计量资料采用t检验。2结果2.1两组基础资料比较见表1。2.2胰岛索抵抗指标的改善见表20表1两组崽者的基础资料(略)注:括号内为白分数;1mmH沪0.133kPa表2两组间胰岛素抵抗指标的比鮫(略)对照组治疗24周后,胰岛素抵抗指数、胰岛素领感指数、尿微量白蛋口及腰I韦I与治疗前相比,无显著变化。而治疗组与治疗前及对照组相比胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数明显改善(均PvO.Ol),尿微量白蛋白、腰围均有所下降(均Pv0.05)。2.3肱动脉舒张功能见表3。表3两组患者肱动脉内径的变化及比
8、较(略)对照组24周后肱动脉内径反应性充血吋内径舒张率及含硝酸甘油后内径舒张率无明显改善,而治疗组则有明显改善,说明内皮依赖性舒张功能及非内皮依赖性舒张功能均有提高
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