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时间:2019-11-27
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1、老年2型糖尿病低血糖昏迷62例临床分析与预防策略老年2型糖尿病低血糖昏迷62例临床分析与预防策略[关键词]老年;糖尿病;低血糖昏迷;预防中图分类号:R587.1文献标识码:B文章编号:1009.816X(2010)02_0158_02糖尿病并发低血糖昏迷是患者在治疗过程中危重并发症之一,血糖浓度过低常为多种原因所致,若诊断、治疗不及时,可遗留不可逆的脑损害,严重者甚至危及生命[1]。老年糖尿病患者由于其自身生理特点,常合并肝肾功能减退,更易发生低血糖反应或低血糖昏迷。现将我院自2002年1月至2008年12月收治的老年糖尿病低血糖昏迷患者62例的临床资料进行总结分析如下。1临床资料1.1一
2、般资料:62例中男37例,女25例;年龄60〜85岁,平均69岁。低血糖昏迷均为2型糖尿病患者。病程5个月〜35年,平均21年。本组患者均有明确的糖尿病史(所有患者均符合1999年WHO公布的糖尿病诊断标准)昏迷前均有应用降血糖药物史,昏迷时血糖均V3.0mmol/L,且除外脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒昏迷、糖尿病高渗性昏迷及其他原因所致的昏迷。合并症情况:高血压病20例次,冠心病17例次,脑梗死13例次,肾脏病变10例次,周围神经病变11例,糖尿病足病6例,膀胱病变2例,甲亢2例。发病到就诊时间1〜19h。1.2临床表现:62例均有不同程度的神经、精神症状。其中21例昏迷前有出汗、心慌、
3、饥饿感及头晕等交感神经兴奋症状,随后出现意识障碍;14例无先兆表现而直接进入昏迷状态。表现为多语、躁动不安或嗜睡16例,偏瘫18例,阵发性抽搐10例。62例中浅昏迷28例、中度昏迷20例、重度昏迷14例。1.3实验室检查:血糖0.45〜2.8mmol/L,平均2.lmmol/L,尿糖、尿酮体均为阴性;口细胞〉10X109/L者19例,8例腹泻者大便常规均发现白细胞;所有病例都进行了头颅CT检查,其中11例为阵旧性脑梗死,5例有脑萎缩,4例有白质病,余未见明显杲常。1.4低血糖昏迷的原因及治疗:(1)用药情况:应用胰岛素10例,胰岛素、二甲双肌合用5例;诺和龙、格列齐特合用2例;口服降糖药物
4、45例,其中格列齐特、二甲双弧合用19例,格列齐特、二甲双弧、阿卡波糖合用15例,优降糖(格列本腺)6例,消渴丸5例。(2)发病诱因:进食少或用药后未进食19例,降糖药过量15例,未根据血糖及时减少降血糖剂量11例,怂性胃肠道感染8例,仅依据尿糖变化调整口服降糖药物或胰岛素剂量5例,发病前曾大量饮酒4例。确诊后立即注射50%葡萄糖液40~100ml,继以10%葡萄糖静脉滴注维持,待血糖升至正常或稍偏高后改5%葡萄糖水静滴,连续监测血糖,同吋予吸氧、营养脑细胞、改善脑代谢和脑供血,合并脑水肿者给予20%甘露醇。62例中56例数分钟至数小时后意识清醒,其屮6例血糖纠正后仍昏迷,给予氢化可的松1
5、00吨静滴后5例意识清醒,1例患者昏迷72h后因多脏器功能衰竭死广,其余病例均在一周后痊愈出院。2讨论葡萄糖是维持脑功能的主要物质,脑细胞储存葡萄糖的能力有限,故脑组织对低血糖极其敏感[2],当血糖降低到某一临界水平吋,便对神经元产生抑制作用,神经电活动紊舌L,表现出相应的局灶性症状和体征。低血糖纠正后,受抑制的神经电活动迅速恢复正常,相应的局灶神经症状和体征也随之消失[3]。老年性糖乐病低血糖发生的危险性有随着年龄的增长而增加。分析其产生低血糖的原因可能在于[4]:(1)老年人常有各器官功能的生理性衰退,使老年人对药物治疗的顺应性较差,药物剂量不易掌握;(2)老年人常合并肝肾疾病以致肝肾
6、功能受损,造成药物在体内蓄积,增加药物浓度,导致降糖作用增强;(3)使用降糖药物吋与饮食的配合不当,当饮食量减少时,而降糖药物未能做出相应的调整;(4)当发生其他疾病时某些药物的使用可能加强降糖药物的降糖作用。老年糖尿病并发低血糖昏迷的先兆表现为:(1)交感神经过度兴奋症状,包括心悸、出汗、紧张、焦虑、饥饿、无力及颤抖等;(2)神经低血糖症状,如精神不集中、头晕、反应迟钝、幻觉、精神症状、抽搐及偏瘫等。糖尿病患者治疗屮出现上述表现时应及时进行血糖监测,进行相应治疗。临床上应注意无症状性低血糖,低血糖可因病因和血糖下降速度、程度、个体反应和耐受性不同而表现不同。老年糖尿病患者其病史一般较长,
7、而病程较长或血糖下降缓慢使患者对低血糖反应性及分泌肾上腺素的能力下降,而直接进入昏迷状态,容易误诊。诊断需除外脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒昏迷、内分泌危象、肝性昏迷及肺性脑病等,及吋进行快速检测可做出明确诊断。预防:(1)要合理、规律的饮食和用药;(2)老年糖尿病患者应尽量选择半衰期短、作用相对较弱的降糖药物,宜从较小剂量开始治疗,根据血糖情况逐渐增加剂量;(3)出现某些疾病或
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