糖尿病并发低血糖昏迷临床分析

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1、糖尿病并发低血糖昏迷临床分析糖尿病并发低血糖昏迷临床分析糖尿病患者叮因各种因索诱发糖尿病昏迷。为避免耽误病情及与其他类型昏迷相鉴别，特将28例糖尿病低血糖昏迷的诊疗体会，报告如下。1临床资料1.1一般资料本组28例，其中男14例，女14例，年龄24〜80岁,平均年龄44.5岁。均有明确的糖尿病病史(所有患者均符合1999年WHO公布的糖尿病诊断标准)，发生低血糖昏迷时血糖均〈2.8mmol/L,且除外脑血管意外、糖尿病酮症酸中毒等其他原因所致的昏迷。糖尿病病程6个月〜20年。发病到就诊时间为1〜10小时。1・2病因进食少或腹泻，口服降糖药或胰岛索未减量

2、者12例;病史短加上老年人应用格列本魔4例;应用中药“降糖胶囊”9例，其中3例联用格列毗嗪,2例联用二甲双脈;应用胰岛索同时又加上中药“降糖胶囊”1例;2例胰岛索注射剂量错误。1.3临床表现及辅助检查17例发生低血糖昏迷前有饥饿、恶心、心慌、出汗等交感神经兴奋症状，11例无交感神经兴奋症状的先兆表现而直接进入昏迷状态。来院时已神志不清约20分钟〜20小时，其中浅昏迷16例，中度昏迷8例,重度昏迷4例。就诊患者平均血糖2.3(0.1-2.8)mmol/L,18例行头颅检查,8例有脑梗死,6例有脑萎缩,余未见异常。2结果确诊后立即给予50%葡萄糖注射液40

3、〜80ml静脉推注，然后根据病情滴注5%或10%葡萄糖维持。监测血糖,密切观察病情变化。18例治疗10分钟〜2小时后意识清醒；10例血糖纠正后仍处于昏迷状态，给予20%甘露醇、氢化可的松、脑细胞营养剂等静脉滴注后好转。10天内痊愈出院20例,6例有明显的记忆力减退和反应迟钝,2例原有心肾功能不良抢救无效死亡。其中1例女性患者,发病前即有左侧肢体乏力，发病时左侧肢体乏力加重，伴有口角歪斜，测血糖为2.Ommol/L,予静推50%葡萄糖溶液60ml后症状未见缓解,回院后CT提示大面积脑血栓予收入院治疗。1例男性患者发病时血压增高为27.93/13.97kP

4、a,伴有口角歪斜，右侧肢体偏瘫，院前测血糖为1.7mmol/L,予静推50%葡萄糖溶液60ml后症状未见缓解，回院后CT提示脑出血予收入院治疗。3讨论3.1发生低血糖昏迷的原因可能在于（1）降糖药物选择不当:病史短而应用长效降糖药,或所谓“中成药”可能含有磺腺类降糖药，同时乂加用磺腺类药物；（2）胰岛素拮抗激素:胰升血糖素、肾上腺素、&长激素、糖皮质激素分泌障碍，容易发牛低血糖或影响低血糖的恢复［1］。（3）使用降糖药物时与饮食的配合不当。（4）合并有高血压、冠心病，加用B-肾上腺素能受体阻滞剂,可抑制胰高血糖素的释放，并能延长或加强胰岛素的作用而致低

5、血糖，且B受体阻滞剂所致低血糖时无明显心悸等症状,易延误诊治。葡萄糖几乎是大脑的惟…能量来源,故低血糖对机体的影响以神经系统最大，短时间可导致脑细胞的不可逆损伤，甚至死亡。总之，糖尿病低血糖昏迷患者，若诊断、治疗不及吋，脑组织长时间处于低血糖状态，可发生细胞坏死与液化，脑组织萎缩，遗留不可逆脑损害，严重者甚至导致死广［2］。因此我们必须加强糖尿病知识教育，提高患者的糖尿病知识水平,使其合理正规饮食、用药，不要相信偏方秘方，同时要让病人及家属了解低血糖的症状及预防，减少低血糖昏迷的发纶。血糖过低对机体的影响以神经系统为主，尤其是脑部及交感神经。脑部变化初

6、期反映在大脑皮层受抑制,继而皮层下中枢包括底节、下丘脑及植物神经中枢亦相继累及，中脑及延脑活动受影响。当大脑皮层受抑制时可发生意识朦胧，定向力与识别力渐丧火,嗜睡、多汗、震颤、精神失常、言语不清等;当皮层下受抑制时呈神志不清、躁动不安、心动过速、瞳孔散大，甚至强直性惊厥，锥体束征阳性。病情严重者可进入严重昏迷，各种反射均消失，呼吸浅弱，血压下降，如历时较久，常不可逆转。临床上低血糖反应并不少见,发病诱因各杲，严重低血糖多伴有程度不同的意识障碍，昏迷，偏瘫及病理反射出现,低血糖所表现出的脑功能及肢体运动功能障碍症状与急性脑血管病症状相似,屡见误诊报道[3

7、,4]。低血糖时由于神经精神症状明显，常被误诊为癫痫、瘡症、脑血管意外、脑瘤等疾病,可根据发作史，进食或注射糖后可恢复，辅以快速血糖检测诊断。本组患者中28例均有糖尿病史,最长达20年，均伴有不同程度的脑动脉硬化，本组部分患者有高血压、脑血栓、高血脂病史，都是脑动脉硬化的潜在因素，也是造成低血糖循环障碍的原因Z-o低血糖昏迷酷似脑血管意外，如能及时诊断并用葡萄糖治疗，类似于脑血管意外的症状和体征可完全消失，从而避免中枢神经系统不可逆的损害。因此，院前急救必须配备快速血糖检测仪及相关药品，院前急救过程中对老年糖尿病病人出现任何神经系统症状时均应及时测定血

8、糖浓度，以区别脑血管意外，做出及时处置以避免不可逆性损害发生。【参考文献】[1]李萍,闫乐京•