甲亢术后不服碘临床探析

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1、甲亢术后不服碘临床探析摘要目的：探讨原发性甲亢术后不服碘的可行性。方法:1990〜2010年收治甲亢手术患者501例，回顾性分析其临床资料，术前服用碘剂，术后不服碘。结果：无1例出现甲状腺危象。结论：甲亢术后不需服碘，安全可靠。关键词原发性甲状腺功能亢进碘甲状腺危象AbstractObjective：ToinvestigatethefeasibilitynoiodineintakepostoperativeinPatientswithhyperthyroidism.Methods：Weretrospectivelyanalyzedclinicaldataof501patientswith

2、hyperthyroidism,from1990to2010,iodinewasadministeredtocontrolsymptomspriortosurgery,withoutiodineintakepostoperativeResultsNothyroidcrisisaftertheoperation.ConclusionNoiodineintakepostoperativeissafeandreliable.Postoperativeiodineadministrationhaslittlepracticalvalue・KeyWordsHyperthyroidism；Iodin

3、e；Thyroidcrisis1990〜2010年收治手术治疗甲亢患者501例，术后不作常规服碘，经过临床观察，无1例出现甲状腺危象。现报告如下。资料与方法一般资料：本组男72例，女429例，年龄19〜63岁。病程6个月〜15年。术后均病理报告弥漫性毒性甲状腺肿。治疗方法：本组均先在抗甲亢药物控制症状或基本控制症状后入院，服用抗甲状腺药物同时服碘剂（第1天10滴，日3次，逐日增1〜16滴，维持）共1〜2周。或加用心得安10〜20mg,4次/每日，准备。服碘期若超过3周，仍未达到手术标准，停碘剂，继续硫腺类药物治疗3个月，症状改善后再重新准备手术。颈丛或气管静脉麻醉下行甲状腺次全切除术，保

4、留腺体总量4〜创。术后不服碘剂，或加用地塞米松10〜20mg/0,静脉注射，1〜2天。结果本组无手术死亡，无甲状腺危象。讨论碘剂应用的历史Perrier认为甲亢行手术治疗，可迅速和持久达到甲状腺功能正常，并有避免放射性碘及抗甲状腺药物带来的长期并发症和获得病理组织学证据等独特优点[1],因此手术治疗具有不可取代的地位。传统服用碘剂的术前准备安全有效，但耗时较长，术后需逐渐减量[2]。笔者认为碘剂的用量、服用的时间与方法值得商榷。碘剂的作用机理，碘剂主要作用是抑制蛋白水解酶，减少甲状腺球蛋白的水解，从而抑制甲状激素的释放；通过Wolff-Chaikoff效应，短期大量给予碘化物可阻碍碘的有

5、机结合，使酪氨酸的碘化受阻，T3、T4的合成减少；减少甲状腺的血流量，使腺体充血减少，因而缩小变硬，便于手术，减少出血。碘在用药1〜2天起效，10天左右达到最大效应,若继续用药，可以使碘摄取补充抑制，细胞内碘离子浓度下降，失去了抑制甲状腺激素的合成作用，也即为碘化物的急性抑制效应消失，出现逃逸现象［3］。碘剂的需要量各种术前准备方法都是使甲亢症状得到基本控制后进行手术。每日碘的最低生理需要量为100〜150ug,抑制甲状腺素释放所需碘的最小剂量为每日5〜10mg,常用复方碘溶液每毫升含碘化物100mg,碘50mg,每日内服碘剂已足够量，过量碘无意义［4］o术后不服碘的根据碘剂是逐渐地抑制

6、甲状腺激素的释放，由于手术是在服碘后1〜2周的时间内，此时碘剂的抑制效应已近消失，术后服碘基本不会增加抑制效应，同时碘剂对已释放入血中的甲状腺激素无对抗作用。手术时切除了因服碘而储存了大量甲状腺激素的甲状腺组织，剩余的甲状腺腺体组织少、硬，充血减少，腺泡内的甲状腺球蛋白分解已有限，释放的甲状腺激素很有限。有学者认为甲状腺激素大量释放是危象的原因。理论上，由于抗甲状腺药物的使用，甲状腺滤泡内原来合成的甲状腺激素几乎已经完全释放出来了。根据临床观察，术后甲状腺危象患者血清T3、T4可升高，但多不显著［5］；有研究发现血液甲状腺素浓度术前下降，术后也未出现突然升高，而是随时间逐渐下降，且在36

7、小时迅速恢复至正常水平［6］。我科20年来术后不常规服碘，均无甲状腺危象发生，故认为甲亢只要术前服碘充分,术后服碘无意义。术后皮质激素应用的根据大多认为持续高浓度的甲状腺激素可使肾上腺皮质的应激能力减退，甲状腺危象原因患者皮质激发受体敏感度减低，皮质醇分泌绝对或相对不足所致。肾上腺皮质激素能使血清蛋白结合碘和甲状腺吸碘率降低，可抑制TSH的分泌和TSH对甲状腺的兴奋作用，还阻碍T4转化为T3的过程；同时甲亢患者血胆固醇常低于正常，胆