急性肾功能衰竭-临床助理医师

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1、急性肾功能衰竭■临床助理医师概念：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸屮毒。分两类：少尿型ARF和非少尿型。GFR降低是急性肾衰的中心环节。（一）急性肾衰的分类和原因病因学分类：肾前性（肾灌注不足）：见于休克早期；肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。肾性（肾实质损伤）：临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见；肾后性（原尿排出障碍）：常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。（二）急性

2、肾衰发病机制※肾小球因素：1、肾血流量减少（肾缺血）（1）肾灌注压下降（2）肾血管收缩：交感■肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多；RAS激活；前列腺素合成减少；内皮素合成增加。这些都导致入球小动脉收缩，从而使有效滤过压和GFR下降（3）肾血管内皮细胞肿胀（4）肾血管内凝血：与血液流变学变化有关——纤维蛋白原增多引起血液粘度增高；红细胞集聚和变形能力降低；血小板集聚；口细胞黏附、嵌顿医I学教育网搜集整理。2、肾小球病变，导致GFR下降。※肾小管因素：（1）肾小管上皮细胞坏死一细胞碎片形成管型一引起肾小管阻塞一肾小囊内压升高一GFR下降（2）肾小

3、管上皮细胞坏死一原尿回漏（原尿漏入周围肾间质）肾间质水肿一囊内压升高一GFR下降。3、肾细胞损伤及其机制（1）受损细胞的种类及其特征※肾小管细胞:1）坏死性损伤：两种形式——小管破裂性损伤；肾毒性损伤:主要累及近球小管，但基底膜完整。2）调亡性损伤：常发生在远端肾小管。AFR时，大多数并没有肾小管形态结构改变，但都不同程度的发生肾小管重吸收和分泌功能的减退。※内皮细胞※系膜细胞（2）细胞损伤机制：代谢障碍和膜转运障碍是导致细胞损伤甚至死亡的主要机制。1）ATP合成减少和离子泵失灵2）自由基增多3）还原性谷胱甘肽减少4）磷脂酶活性增高5）细胞

4、骨架结构改变6）细胞凋亡的激活（3）细胞增生与修复机制1）缺血缺氧的基因调节反应2）应激蛋白的产生与激活：热休克蛋白（HSP）3）生长因子的作用4）细胞骨架与小管结构的重建。（三）ARF时的功能代谢变化1、少尿期：病情最危重的时期，内环境严重紊乱，持续几天到几周，持续愈久，愈后愈差。（1）尿变化：少尿或无尿；低比重尿；尿钠高；血尿、蛋白尿、管型尿。（2）水中毒：内生水及摄入水过多造成体内水钠潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。（3）高钾血症：是ARF最危险的变化，常为少尿期致死的原因。发生机制：尿量减少使钾随尿排岀减少；组织损伤和分解代谢增强,

5、使钾大量释放到细胞外液;酸中毒时，细胞内钾离子外逸;低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。（4）代谢性酸中毒：特点——进行性，不易纠正。发生机制：GFR降低使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H+和NH3能力降低，使碳酸氢钠重吸收减少；分解代谢增强，体内固定酸产生增多。（5）氮质血症：血中尿素、肌酹、尿酸等非蛋白氮含量显著升高。机制是肾脏排泄功能降低和体内蛋白分解增强。2、多尿期：尿量增加到400ml/d,表明已经进入多尿期。机制:肾脏功能逐渐恢复；新生肾小管上皮功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下；肾间

6、质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；少尿期中潴留在血中的尿素等经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。多尿期后期，易出现脱水、低钾血症和低钠血症。多尿期维持12周。3、恢复期非少尿型ARF,肾内病变和临床表现比较轻，病程短，预后较好。其特点是：尿量不减少；尿比重低而固定，尿钠含量也低；有氮质血症。