合理治疗t2dm合并ckd患者

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1、合理治疗T2DM合并CKD患者作者：上海交通人学医学院附属瑞金医院内分泌科王卫庆慢性肾脏病（CKD）是严重威胁人类健康的常见病，其病因多种多样，2型糖尿病（T2DM）是主要危险因素之一，T2DM忠者常合并CKD。糖尿病可使CKD的发生风险增加26倍，使肾脏死亡风险增加3倍。同吋，肾功能界常也会增加低血糖的发生风险。因此,对该类患者综合评佔、制定合理的降糖方案至关重要，包括及时监测血糖及肾功能、充分了解常用降糖药物在不同肾功能水平下的药代动力学和降糊特点。随着T2DM合并CKD患者应用口服降糖药治

2、疗的证据不断丰富，国外糖尿病及肾脏病权威指南规范了口服降糖药的应用。但我国尚缺乏T2DM合并CKD的用药指南或共识。因此，中国医师协会内分泌代谢科医师分会组织国内的内分泌科和肾内科领域专家共同制定了《2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药应用原则中国专家共识》（下简称《共识》，点击下载）。该《共识》是借鉴国外指南，针对中国T2DM合并CKD患者的特点而制订的，旨在规范临床用药，在有效降糖的同吋注重肾脏及生命安全。[T2DM合并CKD口服降糖药治疗的特殊性】美国肾脏病基金会（NKF）指出，肾脏结构

3、或功能异常$3个月即诊断为CKD。肾脏是重要的约物代谢及排泄器官，冃前国内外大部分指南根据肾小球滤过率（GFR）进行CKD的肾功能分期（表），肾功能界常将直接影响主要经肾脏代谢或排泄药物的应用。临床应用的口服降糖药种类繁多，各类药物的药代动力学存在明显差异，并在肾功能受损的情况下差异更人。T2DM合并CKD患者对降糖药物，特别是主要经肾脏代谢的口服降糖药清除减少，致便药物及其代谢产物在体内蓄积，加Z肾脏糖界生作用减弱，胰岛索半衰期延长，这些因索均导致患者的低血糖风险升高，为无肾脏病患者的2倍。降

4、糖药物导致的低血糖成为老年人因药物不良反应住院的4人主要原因之一（NEnglJMed2011,365:2002）o另外，药物及其活性代谢产物在体内蓄积亦导致其他不良反应发生率升高，成为小重度CKD患者面临的严重问题。由于多种口服降糖药物禁用或慎用于不同分期的CKD患者，且缺乏在CKD人群屮有关安全性方面的人规模临床研究，该类患者的降糖药物选择应更加谨慎。[T2DM合并CKD口服降糖药治疗策略】如何安全、有效地对T2DM合并CKD患者实施降糖治疗是临床实践面临的严峻挑战,临床工作者必须充分了解各种

5、药物的药代动力学特点，并结合患者肾功能水平进行个体化选择，以确保在有效降糖的同时不增加低血糊风险，并能兼顾肾脏安全性。基于上述情况，《共识》详细分析了口服降糖药在合并CKD患者中的药代动力学特点，对药物的具体应用给出了建议。【治疗原则及血糖控制目标】《共识》指出，T2DM合并CKD的理想降糖治疗策略是在有效降糖的同时，不增加低血糖的发生风险，也应避免诱发乳酸性酸屮毒或增加心力衰竭风险。口服降糖药的选择应基于药物的药代动力学特征及患者的肾功能水平综合判断。在使川某些低血糖风险较人的口服降糖药时需严

6、格监测血糊，确保随机血糖＞5mmol/L以避免低血糖的发生。此外,T2DM合并CKD患者的血糖控制目标应遵循个体化原则，尽栄避免低血糖发生，同时避免血糖过高而出现代谢紊乱及感染，《共识》建议T2DM合并CKD患者糖化血红蛋口（HbA1c）水平可适当放宽至7%~9%。CKD可导致红细胞寿命缩短,此时HbA1c检测结果可能被低估，因而，对于晚期CKD患者，使用糖化血清白蛋白反映血糖控制水平可能更可靠。然而，我国临床实践屮糖化血清片蛋片的检测有待普及，而空腹及餐后血糖的监测则更有现实意义，可更好地了解

7、患者血糖控制情况。【评估肾功能，选择合理的降糖方案】对于T2DM合并CKD患者的II服降糖药治疗方案选择，《共识》强调对药物药代动力学和肾功能的评估。例如，二甲双脈肓接以原形经肾脏排泄，当肾功能损害时易发生二甲双呱和乳酸在体内蓄积，从而增加乳酸性酸中毒风险，因而其用J:CKD3a期吋应减量,CKD3b-5期患者禁川：人部分磺脉类仅川于CKD1~2期的患者，在3期应减量或禁丿IJ,4~5期禁«烷二酮类虽经肝脏代谢，但因有导致水钠潴附、心力衰竭、骨折及骨质疏松的风险，在CKD患者屮也M谨慎应用；a■

8、糖廿酶抑制剂可用于CKD1~3期患者，而4~5期禁用；二肽基肽酶・4抑制剂上市较晚，冃前尚缺乏在T2DM合并CKD患者中的用药经验。值得提及的是，在几类口服降糖药中，格列奈类具有吸收快、起效快和作用时间短的特点，低血糖风险及程度较轻。瑞格列奈代谢产物无降糖活性，主要经肝脏排泄，仅＜8%经肾脏排泄，服药后0~30分钟起效，达峰时间及半衰期均为1小时，因1佃其在T2DM合并CKD患者体内较少蓄积。其刺激胰岛素分泌具有血糖依赖性，模拟生理胰岛素分泌，即血糖水平升高时促进胰岛素分泌以降低血糖，血糖维持在