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《T细胞活化因子与银屑病_于世荣》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、中国麻风皮肤病杂志2008年3月第24卷第3期211T细胞活化因子与银屑病12于世荣综述普雄明审校摘要目前认为银屑病是T细胞介导的炎症性疾病。T细胞活化是银屑病发病机制中关键一步,由活化T细胞产生的淋巴因子刺激表皮增殖,而增殖角质形成细胞又释放其他细胞因子增强活化T细胞作用。形成T细胞介导的恶性循环。T细胞和角质形成细胞分泌的细胞因子在银屑病中形成复杂的细胞因子网络,致银屑病特有免疫病理损伤。关键词银屑病;T细胞活化因子;IFN-C;TNF-A;IL-17目前认为银屑病是一种由浸润皮肤的T细胞引STAT3下游分子的上调,以及维持和促进银屑病的发发并持续存在的炎症性疾病,
2、银屑病发病机制关键是展。所以在银屑病发展过程中,活化的T细胞和其他T细胞活化,由活化T细胞产生的淋巴因子刺激表皮炎症细胞分泌的细胞因子和生长因子可能会促进增殖,而增殖角质形成细胞又释放其他细胞因子增强STAT3的活化。但这些细胞因子和生长因子的确定5活化T细胞作用。形成T细胞介导的恶性循环。活仍需进一步研究。化T细胞如何诱发银屑病的确切机制还不清楚。推通过皮内注射IFN-C可诱导出银屑病样皮损。测可能是受T细胞介导的、假定的抗原特异免疫反应研究发现活动期的银屑病患者血清IFN-C、TNF-A形成了银屑病皮损。这种免疫反应不断的受细菌超等水平显著高于对照组。此外高水平IF
3、N-C与银屑级抗原或表皮自身抗原类的驱动,最终导致银屑病皮病严重性及活动性有关联。这些细胞因子血清水平1损形成。测量也许成为疾病严重程度的客观参数。IFN-C和1T细胞活化因子主要种类及生物学特性TNF-A能够诱导角质形成细胞产生TNF-A,IL-6银屑病许多紊乱与Thelper1PThelper2(Th1PTh2)细等其它大量细胞因子和生长因子。IL-17主要由活2+胞因子失衡有关,研究已证实了这一点。银屑病皮化的CD4T及Th-17淋巴细胞产生,它的受体分布++损真皮乳头层聚集了大量CD4T细胞及少量CD8T非常广泛,曾被认为是前炎症因子,因为他能够诱导+细胞,CD
4、4T细胞可分泌IFN-C,TNF-A等。以IFN许多炎症介质的表达,也是炎症反应的微调因子。成-C为特征。Th2分泌IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IL纤维细胞、角质形成细胞、上皮及内皮细胞在IL-17-10、IL-13及GM-CSF以分泌IL-4为特征。Th0的刺激下释放IL-6、IL-8、前列腺素E2(PGE2)、金在特定条件下可极化成Th1、Th2细胞型。活化的角属蛋白酶-1、单核细胞化学趋化蛋白(MCP)-1和粒质形成细胞分泌IL-1、IL-2、IL-8作用于T细胞,细胞集落刺激因子(G-CSF)等细胞因子。IL-17还进一步刺激其分泌成熟。T细胞和角质
5、形成细胞分可以诱导人体成纤维细胞表达ICAM-1,促进T细胞泌的细胞因子在银屑病中形成复杂的细胞因子网络,增殖。IL-17协同IFN-C通过人类角质形成细胞增6致银屑病特有免疫病理损伤。加前炎症细胞因子的产生,因此增加T细胞向表皮TNF-A、IFN-C、IL-17与银屑病:在银屑病皮损的聚集,通过这些方式使银屑病中细胞因子网络能够中已经检测到更加集中的TNF-A,并且显示TNF-A成为一个独立过程。对内皮及角质形成细胞表达细胞间黏附分子-12T细胞活化因子与免疫细胞7+(ICAM-1)起调节作用。ICAM-1在细胞黏附及运输Kastelan等认为:具有特殊活性的CD4T
6、细胞3在皮肤局部聚集,同时分泌细胞因子,产生一个I型中起关键作用,因此TNF-A通过活化T细胞,增强T+细胞浸润及增加银屑病皮损中角质形成细胞增生来细胞因子环境,为CD8T细胞进一步活化提供了基+础,CD8T细胞的活化最终触发了银屑病复杂的级联影响银屑病发病。银屑病已经被认为是以分泌IFN-++4,5反应,银屑病的发生、发展过程是CD4,CD8T细胞,C及T细胞浸润为特征的疾病。IFN-C可能诱导特别是Thl型细胞、I型细胞毒性T细胞(TCI型细胞)STAT3(signaltransducerandactivatoroftranscription3)参与角质形成细胞(K
7、C)之间交互作用的动态过程,T细与细胞增殖,存活,转化,迁移等过程和STAT1的磷酸胞在银屑病皮损的发生、发展及持续存在中起关键性化,这样利于银屑病角质形成细胞,IFN-C引起作用。在银屑病发病过程中T细胞、KC,树突状细胞作者单位:1新疆医科大学,乌鲁木齐,830001(DC)、中性粒细胞、单核细胞等协同发挥作用,分泌大2新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科,乌鲁木齐,830001量细胞因子,如IFN-C,IL-2,IL-6,IL-7,IL-8,IL212ChinaJLeprSkinDis.Mar2008,Vol.24,No.3-12,I
