低血糖应急预案与处理流程（任勤）

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1、低血糖及应急预案《瑞京糖尿病医院医院临床管理规范》丛书编写低血糖章节低血糖概念正常情况下，机体通过系统、复杂而精确地调节机制使血液中葡萄糖含量维持在一个相对稳定的范围内。当机体因某种原因致葡萄糖的利用超过了葡萄糖的供给，使血液中葡萄糖的含量低于正常标准，从而引起一系列的综合征。低血糖可导致患者不适甚至危及生命。务必引起医务人员、患者及家属的特别注意和高度重视。低血糖诊断方法一、低血糖的诊断标准：1、一般认为（非糖尿病患者）低血糖的标准：血浆葡萄糖小于2.8mmol/Lo2、当已明确诊断为糖尿病患者，在接受口服降血糖药物或/和胰岛索治疗者，只要血

2、浆葡萄糖小于或等于3.9mmol/L就属于低血糖范畴。3、糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者常伴有糖尿病神经病变，尤其是自主神经功能障碍者从而影响了机体对低血糖的调节能力，增加了发生严重低血糖的风险。低血糖也可加重糖尿病患者自主神经功能障碍，形成恶性循环。引起低血糖发牛的药物使用胰岛索、磺腺类和非磺豚类胰岛索促泌剂都均可引起低血糖。尤其是越接近血糖达标者或已达标者，更容易发生低血糖。二甲双弧、Q糖昔酶抑制剂单独使用时一般不会发生低血糖。DPP-4酶抑制剂和GLP-1受体激动剂的低血糖风险较小。但二甲双肌、a糖昔酶抑制剂或/和DPP-4酶抑制剂和GL

3、P-1受体激动剂联合胰岛素或胰岛索促泌剂时也可以发生低血糖。1、胰岛素：糖尿病治疗初期和糖尿病强化治疗期间，胰岛素的相对和绝对过量主要发生于在错误的时间给予了不正确的剂量，使胰岛素超量。偶尔可见患者或医务人员的计算错误。如100u/ml的人胰岛素误为40u/ml的动物胰岛素或人胰岛素而致胰岛素剂量抽取过量；一些患者因视力障碍也可导致剂量抽取错误。2、促进胰岛素分泌的降糖类药物：所用促进胰岛素分泌的口服药物均可导致低血糖，其屮以“格列苯服”导致低血糖的危险性最大，最严重和持续时间最长，应该从小剂量开始，特别是老年患者。相对而言，“格列毗嗪”、“格

4、列嗪酮”、“格列美®r和一些非磺豚类的胰岛素促泌剂如“瑞格列奈”、“那格列奈”等低血糖发生率较低且较轻。某些中成药如消渴丸因含“格列苯腺”，应用时因注意避免低血糖的发生。3、B-受体阻滞剂：接受B受体阻滞剂药物治疗的糖尿病和非糖尿病患者都会产生自发性的低血糖，导致低血糖的机制由于抑制交感神经的刺激或肾上腺素的输出，从而抑制了肝糖原的输出所致低血糖。由于0受体阻滞剂阻断了低血糖时肾上腺素的反调节作用，常使低血糖的恢复延迟。另一方面是由于P受体阻滞剂抑制了低血糖时对肾上腺素能介导的心动过速和心悸等重要的体征和症状，从而降低了患者对低血糖的警觉。卩受

5、体阻滞剂可延长低血糖的恢复时间和掩盖低血糖的症状等不良反应。4、血管紧张素转换酶抑制剂：许多抗高血压的药物具有影响葡萄糖代谢的副作用，血管紧张索转换酶抑制剂与其他药物相比有较少的副作用，而被认为是治疗糖尿病患者高血压的一线药物。使用血管紧张素转换酶抑制剂和糖尿病患者出现低血糖症状的关联性存在争议。并且其机制不明。一些研究发现它可以提高胰岛素的敏感性，如“卡托普利”促进皮下胰岛素的吸收。血管紧张索转换酶还可以提高缓激肽水平从而降低肝内葡萄糖的产生。5、水杨酸钠盐：水杨酸类的药物具有一定的降糖作用，曾一度被用于降血糖的药物。但因其获得降血糖作用时的

6、剂量大，（如阿司匹林4-6g/H）及与人剂量相关不良反应而被停止作为降血糖药物。该类药物的降血糖机制不十分明确，可能与其大剂量刺激胰岛素分泌和抑制肾脏排泄有关。另外，它可以置换与蛋白结合的磺腺类药物，使磺腺类药物治疗糖尿病患者低血糖发生机率增加如糖尿病患者需同时应用水杨酸类的药物如阿司匹林等解热镇痛时应从小剂量开始，并注意监测血糖。6、磺胺类：磺胺类抗纶素可以促进磺月尿类发纶低血糖的作用,因为它们的化学结构与磺腺类相似。在一些敏感的个体中，可以提高胰岛素的释放而导致低血糖。7、奎宁和奎尼丁：可以在某些病人中诱发产生低血糖。可能是低血糖浓度下刺激

7、胰岛素释放。8、喷他月粒随着艾滋病的流行，用喷他眯治疗卡氏肺炎显著增加，由于使用这一药物而导致的血糖异常也变成一个严重问题。低血糖反应通常是在治疗开始数天后观察到。这种低血糖常是复发和严重的。有时导致不可逆的神经损害。这是由于胰岛素中的溶细胞反应引起的。随着胰岛素不断被破坏，病人最终发展成胰岛素缺乏和糖尿病。9、丙毗胺：丙毗胺具有奎丁样的活性，是一种抗心律失常的药物。它是现在非抗糖尿病类药物导致低血糖的最重要原因之一。丙毗胺促进胰岛索的分泌而导致高胰岛索型低血糖。年老和肾功能障碍是一个严重的危险因素，因为在肾功能衰竭时它的半衰期延长。10、环丙

8、沙星：环丙沙星是一种广泛使用的嚨诺酮类抗生素,是一种已知的细胞色素P450酶系抑制剂。当服用“格列美馭'的病人需耍这种类型的抗生素时，应该考虑这种潜在