急性一氧化碳中毒临床病例分析

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1、急性一氧化碳中毒临床病例分析急性一氧化碳中毒临床病例分析摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律的及治疗。方法：分析35例急性一氧化碳中毒患者临床资料。结果：28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。结论：急性一氧化碳中毒可致心、脑急慢性损害，应积极治疗。关键词一氧化碳中毒心肌损害迟发脑病急性一氧化碳屮毒为临床常见屮毒原因之一，其毒性作用可累及全身各系统，以神经系统受累为主耍表现的迟发脑病已经为临床医师所认识，同时近几年一氧化碳致心脑联合损害亦不少见，临床应予以重视，避免漏诊。本研

2、究对35例急性一氧化碳中毒住院患者资料进行回顾性分析，探讨其临床特点、发病机制等，进一步指导临床工作，提高诊治疗效，减少并发症。现报告如下。资料与方法一般资料：2009年10月〜2011年10月收治患者35例，其中男性19例,女性16例,年龄36〜75岁,平均51.3岁。同时记录患者的一般情况、血压、血糖、血脂、既往史(包括脑卒屮史、冠心病史、肺部病史等)、从事职业、临床并发症等。临床表现：患者均有一氧化碳接触史，出现临床表现，多伴有不同程度意识障碍。诊断标准：①中毒程度参考《内科学》［1］诊断标准：均符合国家急性一氧

3、化碳中毒诊断标准(GB8781-88)。②迟发脑病(DEACAM)诊断标准：精神意识障碍，出现痴呆、木僵、请妄状态，或去皮层状态；锥体外系症状；锥体系损害；大脑皮层局灶性功能障碍；周围神经炎等。辅助检查：①心电图改变：以ST-T和T波改变最多见，T波低急性一氧化碳中毒临床病例分析急性一氧化碳中毒临床病例分析摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律的及治疗。方法：分析35例急性一氧化碳中毒患者临床资料。结果：28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。结论：急性一氧化碳中毒可致心、脑急

4、慢性损害，应积极治疗。关键词一氧化碳中毒心肌损害迟发脑病急性一氧化碳屮毒为临床常见屮毒原因之一，其毒性作用可累及全身各系统，以神经系统受累为主耍表现的迟发脑病已经为临床医师所认识，同时近几年一氧化碳致心脑联合损害亦不少见，临床应予以重视，避免漏诊。本研究对35例急性一氧化碳中毒住院患者资料进行回顾性分析，探讨其临床特点、发病机制等，进一步指导临床工作，提高诊治疗效，减少并发症。现报告如下。资料与方法一般资料：2009年10月〜2011年10月收治患者35例，其中男性19例,女性16例,年龄36〜75岁,平均51.3岁。

5、同时记录患者的一般情况、血压、血糖、血脂、既往史(包括脑卒屮史、冠心病史、肺部病史等)、从事职业、临床并发症等。临床表现：患者均有一氧化碳接触史，出现临床表现，多伴有不同程度意识障碍。诊断标准：①中毒程度参考《内科学》［1］诊断标准：均符合国家急性一氧化碳中毒诊断标准(GB8781-88)。②迟发脑病(DEACAM)诊断标准：精神意识障碍，出现痴呆、木僵、请妄状态，或去皮层状态；锥体外系症状；锥体系损害；大脑皮层局灶性功能障碍；周围神经炎等。辅助检查：①心电图改变：以ST-T和T波改变最多见，T波低平、倒置，ST段下移

6、，和或合并房早、室早，有时为多种心电图改变,3〜5天复查。②常规化验心肌钙蛋白、心肌酶谱等。心肌酶谱包括乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、耗丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶等。二者常有不同程度升高。③行头颅CT和或MRI检查。头颅CT可表现为双侧苍口球对称性小片状低密度影。MRI典型表现为双侧基底节区(苍白球为主)长T1长T2异常信号影或脑室周围口质及半卵圆中心对称、融合性病灶。方法：常规采用营养神经、扩管，改善循环、脑保护等治疗。予高压氧舱治疗10〜20天。对高危患者及早激素治疗，予地塞米松10~15mg,7〜1

7、4天，同吋高压氧舱治疗疗程延长至2~3个月。结果28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。讨论急性一氧化碳中毒是我国北方地区最常见的中毒原因之一。一氧化碳是含碳物质燃烧不完全产生的一种无色、无味、无刺激性气体,不溶于水，分子量28.01,比重0.967o吸入过量一氧化碳即可发生急性一氧化碳中毒。一氧化碳经呼吸道吸入与血红蛋白形成碳氧血红蛋白结合(COIIb)。一氧化碳与血红蛋口亲和力为氧的230-260倍，解离速度是氧合血红蛋白的1/3600［1］。心、脑细胞代谢旺盛，对缺氧敏感，易出现损伤

8、表现。根据患者体内碳氧血红蛋口水平分为轻、中、重度［1］,轻度COIIb浓度V20%,中度COHb浓度20%〜30%,重度COHb浓度＞30%,患者多有生命危险，临床死亡率较高。中度、重度一氧化碳中毒多伴有神经系统改变，出现不同程度意识障碍，如兴奋、运动失调、幻觉、意识模糊、抽搐、昏迷等。心肌是耗氧量放大的器官，其做功几乎完全依赖