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时间:2018-07-07
《第三章 病例分析——急性一氧化碳中毒》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、一、概念 在生产和生活环境中,含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化碳(CO)。吸入过量CO引起的中毒称急性一氧化碳中毒,俗称煤气中毒。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。 二、病因 CO是无色、无臭、无味的气体。气体比重0.967。空气中C0浓度达到12.5%时,有爆炸的危险。CO中毒的主要原因包括以下三个方面: 1.生活性中毒:燃煤取暖时燃烧不完全,煤气热水器通风不良等。 2.职业性中毒:高炉煤气,水煤气,炼钢、炼焦、烧窑,矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。 3.意外中毒:煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火;在汽车内开空调睡觉。 三
2、、中毒机制 CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb)。CO与血红蛋白亲和力约为氧的230~260倍,COHb的解离速度是氧合血红蛋白(HbO2)的1/3600。 CO中毒后,形成的COHb与氧结合能力差,使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧,CO尚可直接引起细胞缺氧。 四、诊断要点 1.有与CO接触中毒史。 2.临床表现 (1)轻度中毒:不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。血液COHb浓度在10-20%。 (2)中度中毒:上述症状加重,还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。皮肤、粘
3、膜也可呈“樱桃红色”,但罕见。血液COHb浓度在20-30%以上。 (3)重度中毒:迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等,部分病人因误吸发生吸入性肺炎。受压部位皮肤发生水疱。眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。血液COHb浓度在30-50%。 (4)迟发脑病:部分重度中毒者苏醒后,经2~60天“假愈期”,出现各种精神症状,锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。 3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标,且能反映CO暴露时间长短,也可判断CO中毒严重程度。但中毒8小时后测定的临床意义不大。 五、鉴别诊断 1.急性脑血管病: (1)
4、缺血性脑血管病: a.脑血栓形成:多见于老年人,有动脉硬化史,TIA史,多有偏瘫,意识障碍较轻,CT检查可见脑内低密度灶。 b.脑栓塞:多见于青壮年,有基础心脏病史,起病最急,常有偏瘫,少有意识障碍,CT见脑内低密度灶。 (2)出血性脑血管病: a.脑出血:多见于中老年人,有高血压,动脉硬化病史,起病急,常有意识障碍和偏瘫,血压明显增高,脑脊液压力增高,可有脑膜刺激征,CT检查见脑内高密度灶。 b.蛛网膜下腔出血:各年龄组均可见,起病急骤,多有剧烈头痛,无偏瘫,少有意识障碍,脑膜刺激征明显,脑脊液压力增高,血性,CT见蛛网膜下腔高密度影。 2.脑炎:常
5、有前去感染病史,有脑实质损害表现,脑脊液呈现相应改变,CT异常。 3.脑膜炎:发热、头痛,呕吐,脑膜刺激征,脑脊液检查可有压力升高及相应改变,早期头颅CT检查可正常。 4.糖尿病酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷:有糖尿病史或血、尿糖、血pH值异常,尿酮体可阳性等。 5.其他中毒,全身性疾病引起的昏迷:通过病史、相关的临床表现和辅助检查异常可有助于鉴别。 六、进一步检查 1.碳氧血红蛋白(COHb) 2.动脉血气分析:血氧分压,氧饱和度降低;中毒时间较长者常呈代谢性酸中毒。注意:脉搏血氧计不能区别HbO2和COHb,CO早期SaO2监测价值不大。 3.脑电
6、图:部分病人脑电图出现弥漫性低波幅慢波。 4.头部CT:部分病人可出现脑水肿的病理性密度减低区,可除外脑出血,脑梗死,蛛网膜下腔出血等。 七、治疗原则 1.撤离中毒环境 2.保持呼吸道通畅,监测生命体征 3.氧疗 1)面罩吸氧:适用于神志清醒的病人。 2)高压氧治疗:适用于中、重度中毒者、老年人或妊娠妇女。 4.机械通气 5.脑水肿治疗:脱水治疗,糖皮质激素 6.治疗抽搐 7.促进脑细胞功能恢复 八、题例 病例摘要:男性,60岁,农民,因昏迷半小时来诊。 半小时前晨起时儿子发现其父亲叫不醒,未见呕吐。昨晚还一切正常,晚饭照常进食,未用任
7、何药物,卧室内未见异常药瓶,但有一煤火炉,患者一个人单住。 既往体健,无高血压和心、肝、肾疾病及糖尿病史,无药物过敏史。 查体:T36℃,P94次/分,R24次/分,BPl30/80mmHg。患者昏迷,呼之不应,平卧位,皮肤粘膜无出血点。,浅表淋巴结无肿大,巩膜无黄染, 瞳孔等大,直径3mm,对光反射灵敏,口唇樱桃红色,颈软无抵抗,甲状腺(-)。心肺(-),腹平软,肝脾肋下未触及。Kernig征(-),Brudzinski征(-),双侧Babinski征(+),四肢肌力对称。 实验室检查:Hbl35g/L,WBC7.2×109g/L,N70%,L30%,P
8、LTl80
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