小儿高热惊厥92例临床分析

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1、小儿高热惊厥92例临床分析[摘要]日的探讨小儿高热惊厥的临床诊治。方法均行抗惊厥等对症治疗,一般首选安定止惊,每次0.3~0.5mg/kg,肌注或静脉缓慢注射;颅压高者给予20%甘露醇加地塞米松、速尿静脉缓慢注射;积极抗感染,维持水电解质和酸碱平衡。结果木组患儿未再发生惊厥,全部病例均痊愈。结论为了减少小儿高热惊厥的发生,平时加强锻炼,增强患儿体质。冇高热惊厥史的患儿,在出院时向家属做好宣教工作,一旦小儿发热,必须到医院求医。[关键词]小儿高热惊厥;诊治[屮图分类号]R725[屮图分类号]A[文章编号]1673-9701(2009)24-240-02小儿高热惊厥(F

2、C)是儿科常见急症之一,其发病突然,如处理不及时,发作次数多,可至脑损伤,表现有发热,随后惊厥。惊厥多发生在病初体温骤升时,呈全身性、短暂性抽风伴冇意识丧失,反复惊厥发作易转化成智力低下。现将我院2004〜2008年间儿科诊治的92例小儿高热惊厥病例报道如下。1材料与方法1.1一般资料92例住院病例中男68例,女24例;年龄0〜9岁,其中0、3岁56例,3〜6岁31例,7〜9岁5例;初次惊厥年龄最小3个月,最大9岁。抽搐发作1次82例,2次8例,3次以上2例。发热至惊厥时间lh'ld85例,2、7d7例。抽搐持续时间5min内89例,5min以上3例。确诊为上呼吸道

3、感染70例,扁桃体炎6例,化脓性扁桃体炎3例,支气管炎8例,支气管肺炎4例,病毒性脑炎1例。体温38.5°C以下5例,38.5°C以上87例。父母有热性惊厥史3例,全部病例均无神经系统体征。1・2辅助检查本组92例中口细胞总数及中性粒细胞轻至中度升高60例,符合缺铁性贫血标准,血钠浓度检查92例,低钠60例中惊厥22次58例、血钠正常32例屮惊厥$2次24例;部分心电图提示心律不齐或窦性心动过速;其屮3例脑电图提示轻度界常,表现为不对称慢波增多。1.3治疗和转归本组热性惊厥由感染性疾病引起,均行抗惊厥等对症治疗,一般首选安定止惊,每次0.3~0.5mg/kg,肌注或

4、静脉缓慢注射;颅压高者给予20%甘露醇加地塞米松、速尿静脉缓慢注射;积极抗感染,维持水电解质、酸碱平衡等处理。经治疗木组患儿未再发生惊厥,全部病例均痊愈。2讨论2.1发病原因木组显示FC的发生与年龄有密切的关系。FC首次发病年龄多在0、3岁,可能与婴幼儿大脑发育的成熟程度有关[1]。3个月至3岁间脑细胞结构简单,其功能分化及轴、树突分支不全,髓鞘生成不完善,兴奋性、抑制性神经介质不平衡,惊厥阈值低,容易发生FCO另外婴幼儿期来口母体的免疫抗体逐渐消失,而自身免疫系统尚未发育完善,易患感染性疾病,尤其是上呼吸道感染[2]o本组FC伴呼吸道感染约82%,提示积极防治小儿

5、呼吸道感染对预防热性惊厥发作具冇重要意义。另外惊厥多发牛在病初发热038.5°C)24h内体温骤升时,任何突发高热的颅外感染均可引起惊厥,如上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、肠炎、血液病等。高热及惊厥引起脑缺氧,细胞能量代谢障碍,钠泵功能失调,引起Na+内流,导致低钠血症;脑缺氧刺激压力感受器引起抗利尿激素分泌增加,肾远曲小管和集合管回收水分增加,导致稀释性低钠血症;其临床表现为两眼上翻或斜视、凝视,全身或局部肌肉抽搐,且伴有意识丧失等:3]o2.2FC易复发的因素首次发作年龄W15个;一级亲属中有癫痫患者;一级亲属中有高热惊厥史;首次发作呈复杂性表现、超过15~20m

6、in的延长发作,以及24h内2次以上的发作;首发年龄越小,神经系统的发育越不完善,缺氧造成脑损伤的程度越重,复发率越高;初发体温越低者越易复发;癫痫或高热惊厥家族史阳性的复发率高于无家族史者;低钠血症复发率高,高热惊厥小儿血清钠浓度明显降低,并口惊厥次数与血钠浓度相关[4]o因此当有热性惊厥史患儿出现发热时,尤其是有上述复发危险因素者,应在积极治疗原发病时给予镇静剂以预防惊厥的发生,本组患儿使用安定治疗,安定毒性低,危险小,使用方便,毋须进行血浓度监测,只要掌握好用药时机,其预防高热惊厥的效果是确切的。2.3FC的预防高热惊厥发作后应及时进行处理,临床用药多采用安定

7、或巴比妥类。对既往有FC病史者,对于发热初期即给予安定口服,8h后再服1次;加强体育锻炼,注意营养均衡;家族中有该病史且发作持续时间长、复发次数多可预防用药,一旦冇发热立即应用抗惊厥药直至痊愈;加强健康教育,使家长对FC有正确的认识,学会简单的急救止惊处理,及时物理降温及预防性用药治疗。综上所述,高热惊厥发生的相关因素包括年龄、体温,而复杂性高热惊厥更与性别、家族史等密切相关。在常规治疗FC时必须注意病因治疗及支持治疗,补液、纠正电解质紊乱和高血糖等,减少惊厥的复发;平时加强锻炼,增强患儿体质,避免到公共场所活动,按季节变化及时添减衣服,预防感冒。有高热惊厥史的

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