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1、尼莫地平在治疗重型颅脑损伤中应用［摘要］目的探讨尼莫地平在重型颅脑损伤中的治疗作用。方法选择重型颅脑损伤患者90例，随机分为2组，对照组45例采用常规治疗，治疗组45例在常规治疗基础上,加用尼莫地平治疗,2个月后观察两组疗效及GCS评分。结果尼莫地平治疗组总有效率82.2%,对照组总有效率60%,两组疗效比较差异有显著性意义(P0.05)o1.2方法常规治疗组采用脱水剂减轻脑水肿及降低颅内高压、冬眠亚低温降低脑代谢、神经营养、、抗生素预防感染激素、维持水电解质平衡、防治应激性溃疡等并发症、高压氧等治疗。尼莫地平组则在常规治疗组的基础上加用尼莫地平O.lmg〜0
2、.2mg/kg/d加入0.9%生理盐水250ml,静脉滴注,6〜8h避光滴完，1个月为一疗程。随后改为口服片剂30〜60mg/次，每日3次，1个月为一疗程。2个月后观察两组疗效及GCS评分。1.3疗效判断标准疗效评定参考GCS(格拉斯哥预后评分标准)治疗结果及分级规定［2］,治愈：苏醒，症状及体征消失，生活自理;显效：苏醒、症状及体征基本消失，生活基本自理，但有功能障碍;有效：苏醒，症状及体征基本好转，生活不能自理;无效：意识不清，症状及体征无变化。治愈显效加有效例数所占百分比为总有效率。2结果2.1两组疗效比较尼莫地平组总有效率82.2%,与对照组60%比较
3、，经X2检验，差异有显著性意义(P<0.05)o见表12.2两组治疗前后GCS评分变化两组均在治疗前和治疗2个月后，按照GCS评分，治疗组GCS评分提高7±3分，对照组提高4±3分，两组间治疗前后差值比较，经t检验，P<0.01,差异有显著性意义，见表2。3讨论目前认为创伤性颅脑损伤，起初仅为部分损伤，但以后数小时致数天内会有继发性损害［3］。重型颅脑损伤之所以有较高的病死率及致残率，重要原因是创伤后继发性缺血、缺氧所致［4］。再灌注损伤是引发一系列脑继发性病理损害的基础，其发生机制获得众多学者支持的观点是“钙离子学说”［6〜9］,而Graham等认为，创伤性
4、脑损伤后的缺血性改变是继发性脑损伤的主要机制，在颅脑损伤早期阻止Ca2+跨膜内流，抑制钙超载是消除各种有害因素产生，阻断因细胞内52+过多所触发的脑继发性病理损害连锁反应的关键［7-8］o因此保证伤后瞬间尚未受损的脑组织得到适当的血流灌注，避免因缺血、缺氧而产生不可逆损害，是治疗成功的关键［5］。尼莫地平为新一代1.4双氢毗唳类钙通道拮抗剂。钙拮抗剂对颅脑损伤病人治疗的作用机理主要有两个方面，其一：阻滞细胞膜上钙离子通道开放,减少细胞外钙离子大量内流，同时，增强钙-ATP酶活性,增加细胞内钙离子排出，减轻细胞内钙离子超载，阻滞Ca2+通道，抑制Ca2+跨膜内流
5、,有效降低神经细胞内钙离子浓度，拮抗K+、SHT、PAF、花生四烯酸、游离脂肪酸等引起的细胞毒作用，且使血脑屏障通透性降低，超微结构损害减少，脑水肿减轻，在增加血流量的同时不影响脑代谢，拮抗颅内儿茶酚胺所致的脑血管痉挛，改善脑血流，对灌注不足的血流量增加高于正常部位［11〜13］。从而有效防治区域性或全脑缺血。保护神经细胞，使细胞毒性损害减轻。其二：解除脑血管痉挛，降低血脑屏障通透性。脑损伤区及其周围脑组织中发生钙离子重新分布，大量钙离子亦可进入脑微血管壁和内皮细胞内引起脑血管痉挛性收缩，加重脑组织缺血缺氧；同时由于脑微血管内皮细胞收缩，开放紧密连接,和内皮细
6、胞胞饮转运活动增强，血脑屏障通透性增高，导致血管源性脑水肿加剧。其三：还刺激神经细胞Ca2+-ATP酶，使其活性增高，一方面促进细胞浆内Ca2+的排除，另一方面，增强线粒体内质网等Ca2+库的摄取和储存钙的作用，显著减轻神经细胞内Ca2+超载，使脑水肿等继发性病理损害减轻。而且尼莫地平能显著降低急性颅脑损伤患者的颅内压,改善脑灌注压[14]。国内外大宗临床病例观察表明，使用尼莫地平有持续降低颅内压作用，且停药后无反跳现象，未加重出血现象。本组资料证实，早期、足疗程予尼莫地平治疗重型颅脑损伤，可显著提高临床疗效，提高GCS评分，治疗2个月后与对照组相比有显著性差
7、异(P<0.01)o结果提示尼莫地平治疗重型颅脑损伤可提高疗效，减轻脑水肿，改善脑缺血，降低病死率及致残率，改善预后，促进神经功能恢复，改善患者生存质量。参考文献[1]王培东，王传民，王国瑾，等.颅脑外伤及其后遗症的高压氧治疗(附224例疗效分析)[J].伤残医学杂志,1997,5：32.[2]薛庆澄.神经外科学[M].天津：天津科技出版社,1990,134.[3]JonathanW,GrahamM.Managementofsevereheadinjurycontemporary[J].Neurosugery,1996,18：1〜5.[4]吴平远，刘玉元•临床
8、神经外科学[M].北京：人民卫生出版社
