应用纳洛酮治疗重型颅脑损伤

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1、应用纳洛酮治疗重型颅脑损伤【关键词】应用纳洛酮【关键词】纳络酮;颅脑损伤随着颅脑损伤基础研究的不断深入和临床诊治技术的提高,重型颅脑损伤的救治成功率明显提高,但病死率仍达25%[1]。我院自2001年1月―2003年12月共收治重型颅脑损伤238例(入院6h内死亡者17例除外),在常规治疗基础上,加用纳洛酮治疗,效果良好,现总结如下。1.临床资料1.1一般资料男性182例,女性56例,年龄9~76岁,平均年龄41.5岁。致伤原因:车祸伤222例,坠落伤12例,打击伤4例。1.2主要临床表现所有病人入院时均处于昏迷状

2、态,GCS3~5分144例(60.5%),6~8分94例(39.5%);表现脑疝者146例(61.3%),合并肝、脾破裂3例,骨盆骨折2例。1.3入院时CT扫描所见硬膜外血肿36例(15.1%),硬膜下血肿124例(51.8%),单纯脑挫裂伤44例(18.4%),原发性脑干损伤18例(7.5%),脑内及脑室内血肿16例(6.6%)。所有病例均有不同程度的中线移位、脑室受压、基底池改变。41.4治疗方法本组病人于入院后行急症开颅手术者182例(76.5%),包括颅内血肿清除或/和去骨瓣减压术。保守治疗56例(23.5

3、%),包括原发性脑干伤或昏迷较浅、无脑疝者。所有病人于入院后6h内开始应用纳洛酮3.2mg加入5%GS500ml中静脉点滴,连续应用4周。2结果本组病人238例,死亡54例,均发生于伤后2周内,病死率为22.7%。存活184例,存活者治疗1个月时GCS计分3~5分10例,6~8分42例,9~12分82例,13~15分50例。结果与1999年8月―2000年12月间收治的107例(死亡35例,病死率32.7%,生存72例),在同等条件下比较,采用χ2检验发现,应用纳洛酮治疗后较应用前病死率降低10%(χ2=3.876

4、,P<0.05),存活组GCS计分明显提高,具有显著性差异(χ2=20.37,P<0.001)。表1应用纳洛酮治疗与对照组资料比较(略)注:χ2=3.876,P<0.05。表2治疗1个月时GCS计分比较(略)注:χ2=20.37,P<0.001。3讨论自1975年经研究发现中枢神经系统和其它组织存在阿片受体后,相继在脑内和外周组织中发现内源性阿片样物质(脑啡肽、内啡肽、强啡肽),认为内源性阿片肽,特别是β-内啡肽,在调节神经、精神、内分泌活动、学习记忆、睡眠觉醒以及呼吸、心血管等生理功能活动中有重要作用。在应激状态

5、下β4-内啡肽释放增加,内啡肽抑制前列腺激素和儿茶酚胺的心血管效应,构成了病理生理的重要环节,而纳洛酮是内源性阿片样物质的阻断剂,故可恢复前列腺激素和儿茶酚胺对微循环的调节作用。颅脑损伤后垂体中前阿片皮质素释放增加,可形成ACTH及β-内啡肽。江基尧[2]自1988年以来研究发现,颅脑损伤后血浆、脑脊液中β-内啡肽含量显著升高,给予非特异性阿片受体拮抗剂纳洛酮能明显改善脑灌注压、减轻脑水肿。1993年,美国的McIntosh采用颅脑损伤后30min给予纳洛酮治疗,发现纳洛酮能显著减轻颅脑损伤后运动神经功能障碍。于1

6、994年,Shen研究发现纳洛酮可有效地预防肺循环中血小板阻塞,改善肺功能。Turner等[3]认为纳洛酮有直接扩张血管作用,降低血管阻力,改善中枢神经组织的血流量,降低二氧化碳分压,提高血氧饱和度,增加呼吸频率。另据Chang等[4]研究,纳洛酮还可通过小神经胶质细胞的作用减少过氧化物产生,对神经细胞起到良好的保护作用。本研究发现应用纳洛酮治疗重型颅脑损伤具有显著临床效果,未发现有明显副作用,病人死亡率降低10%,存活组病人1个月后GCS计分明显提高,这与改善呼吸循环功能,减轻脑脑水肿有关,详细机制有待于进一步研

7、究。参考文献1.江基尧.β-内啡肽与中枢神经系统损伤的研究进展[J].国外医学神经病学神经外科学分册,1998,15(5):2392.江基尧,朱诚.现代颅脑损伤学[M].上海:第二军医大学出版社,1999.130~1313.TurnerDM,KassellNF,SasakiT,etal.Highdosenaloxoneproducescerebralvasodilation[J].Neurosurgery,1984,15(2):1924.ChangRC,RotaC,GloverRE,etal.Anoveleffec

8、tofanopioidreceptorantagonist,naloxone,onproductionofreactiveoxygen4speciesbyelectronparamagneticspectroscopy[J].BrainRes,2000,854(1-2):2244

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