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1、尼莫地平治疗重型闭合性颅脑损伤临床观察中国临床药理学与治疗学2000年第2期第5卷临床研究与经验交流作者：陶进许安定王宏乐江晓春单位：皖南医学院弋矶山医院神经外科，芜湖241001中图分类号R972重型闭合性颅脑损伤死亡率和致残率高，提高生成率和生存质量是临床救治的重点。继发性脑损伤是影响预后的主要原因，尼莫地平作为一种钙拈抗剂具有选择性阻滞钙离子通道开放，具有改善脑循环和脑代谢，保护脑功能的作用。本文应用尼莫地平治疗重型颅脑损伤病人，现报道如下。1临床资料1.1一•般资料自1994年4月〜1998年10月共收治127例重型颅脑损伤患者，男103例，女2
2、4例，年龄14〜72岁，平均43岁。入院时Glasgowcomascale(GCS)评分均为3〜8分,其中特重型(GCS评分3〜5分)43例。常规治疗组75例,常规治疗+尼莫地平组52例，两组一般资料具有可比性，见表1.1.2治疗方法常规治疗主要包括手术开颅清除血肿或减压，脱水剂，激素，止血剂的使用，防治感染和消化道出血，维生素和神经营养药的应用。常规治疗+尼莫地平组在入院后3<1内加用尼莫地平(尼莫通，徳国拜耳公司)10mg加入5%葡萄糖溶液500ml中避光静脉缓慢滴注(>6h),每天1次，连续使用10〜14<1为一疗程，病人清醒后改为口服尼莫地平片剂
3、90-180mg・d-1,分3次口服1mono表1两组患者基本资料比较指标常规治疗组5=75)常规治疗+尼莫地平纽(n=52)性别男6142女1410平均年龄/a4441GCS评分3〜5分24196〜8分5133受伤原因交通肇事3930坠落1611打击96跌伤115损伤损伤类型脑挫裂伤2520硬膜下血肿1411硬膜外Hll•肿128脑内Hll.肿106原发性脑干损伤129两组比较P>0.051.3疗效判断标准按出院时Glasgowoutcomescale(GOC)评分分为良好、轻残、重残、植物状态和死亡。1.4统计学处理采用Ridits分析和卡方检验。2
4、结果常规治疗纽.恢复优良42例(56.0%),恢复不良33例(44.0%)；制规治疗+尼莫地平组恢复优良39例(75.0%),恢复不良13例(25.0%)。两组之间有显著性差异(PV0.05),表明尼莫地平治疗能明显降低颅脑损伤不良预后。表2两纽治疗结果纟I［别n恢复良好恢复不良良好轻残重残植物+状态死亡常规治疗纽7528149321规+尼莫地平组5221185173讨论尼莫地平是一种1,4•二氢毗噪衍生物，曲于其脂溶性能透过血脑屏障特界性地阻断细胞膜L型钙离子通道，具有减少山细胞受损害时钙离子通道开放造成细胞内钙超载的作用。药理学研究表明，尼莫地平作用
5、于中枢神经元和血管具有扩张脑血管、改善脑循环和保护神经元的功能［1］。早期应用于脑血管疾病，在防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛和脑缺血方面得到了肯定［2〜4］。近年來研究农明，继发性脑缺血性损害是影响颅脑损伤预后的关键因素，其病理生理机制尚不完全清楚，但是多种因素参与这一过程，如应激性激素、多肽类血管活性物质、神经递质、以及脂质过氧化反应等，而细胞膜钙离子通道变化是引起继发性脑损害早期的重要环节，细胞膜上钙离子通道开放，钙离子内流导致细胞内钙超载，破坏细胞膜的脂质和蛋白质的止常'代谢［5］,同时可抑制Na+・K+・ATP酚和Ca2+-ATP酶的活性［1］,
6、造成细胞的损害。因此细胞内钙超载不仅损害神经细胞，也损害血管内皮细胞引起脑血管痉挛和血脑屏障的破坏，导致脑缺血和血管源性脑水肿，进一步加重脑损害。一些实验研究农明［5,6］钙离子通道拈抗剂尼莫地平能显著降低神经细胞胞浆内鈣超载，使神经细胞和血脑屏障损害明显改善，减轻脑水肿，增加脑血流量，对创伤后继发性脑损害有保护作用。临床方面，易氏等［7］报告一•组重型颅脑损伤后早期使用尼莫地平治疗，颅内压升高幅度较小，脑水肿明显减轻，恢复良好比例明显高于対照组，而重残、植物状态和死亡率则明显低于対照纽。Harder^［8］采用前瞻双有随机分组尼莫地平和安尉剂对照治疗一
7、纽.123例颅脑损伤合并外伤性蛛网膜下腔出血病人，证实尼莫地平可明显改善不良预后。本临床观察的结果表明重型颅脑损伤病人加用钙拈抗剂尼莫地平治疗能明显降低死亡率，减少致残率，改善预后，值得临床推广应用。参考文献1,张均山•钙通道拈抗剂1,4双毗噪类第二代新药■尼莫地平.中国药理学通报，1987；3(3)：2352,LiunggrenB,BrandtL,SavelandF,etal.Outcomein60consecutivepatientstreatedwithearlyaneurysmoperationandintravenousnimodipine.J
8、Neurosurg,1984;61(5):8643,PetrukKC,WestM
