外伤性脑梗死26例临床研究

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1、外伤性脑梗死26例临床研究［摘要］目的探讨外伤性脑梗死的发病机制、诊断及治疗方法，以期提高疗效，减少并发症。方法回顾性分析近5年来收治外伤性脑梗死的临床资料，其中，开颅手术7例，保守治疗19例。结果随访6个月，按GOS评分评价治疗结果，良好15例，轻残4例，重残6例，死亡1例。结论外伤性脑梗死发生机制较复杂，预后差，临床上应充分运用影像学检查，早期诊断及治疗可提高患者生存质量，减少并发症。［关键词］颅脑损伤；外伤性脑梗死；CT检查；诊断；治疗［中图分类号］R743.3［文献标识码］B［文章编号］1674—4721(2012)09(b)—0191—02外伤性脑梗死

2、是颅脑外伤后比较严重的并发症之一，如果不能及早的发现、诊断和治疗，将加重病情，增加患者的致残率或导致死亡。为了提高对本病的认识，我们收集了本院2007年1月〜2012年3月共26例外伤性脑梗死病例，并结合文献进行分析。报道如下：1资料与方法1.1一般资料本组26例，其中，男19例，女7例，年龄2〜68岁，平均27岁；致伤原因：坠落伤15例，车祸伤9,打击伤2例；辅助检查：伤后6hCT扫描显示硬脑膜外血肿(血肿量大于60mL)4例，硬脑膜下血肿和或脑挫裂伤17例，单纯颅骨骨折3例，无特殊改变者2例。24h复查CT发现脑梗死灶，其中，单侧基底节区15例，双侧基底节区

3、4例，额额顶叶2例，枕叶5例。同样部位MRI提示异常信号，主要表现为T1WI低信号和T2WI高信号。1.2治疗方法7例颅内有明显占位效应的行开颅减压术，19例行保守治疗，均给予：(1)降颅压，可使用甘露醇，每日量0.5〜1.0g/kg,快速静脉注射。(2)神经营养，可使用神经节昔脂针静点20〜100mg/do(3)激素。(4)改善微循环及缓解脑血管痉挛等处理，可使用尼莫地平静点4〜6mg/do蛛网膜下腔出血明显者行腰椎穿刺引流血性脑脊液，同期行高压氧及功能康复锻炼。2结果随访6个月，按G0S评分［1］评价治疗结果：良好15例,轻残4例，重残6例，死亡1例。3讨论

4、3.1发病机制(1)脑血管受压：脑挫裂伤，颅内血肿致脑组织发生移位，使脑血管被直接压迫或受压于大脑镰，小脑幕切迹缘,骨靖等处，导致脑梗死。例如：颖叶钩回疝可导致大脑后动脉被压迫在天幕缘，引起颖枕叶脑梗死。(2)脑血管痉挛：外伤性蛛网膜下腔出血后氧和血红蛋白刺激血管壁，激活磷脂酶C,进而激活蛋白激酶C刺激血管平滑肌持续收缩，引起血管痉挛［2］。蛛网膜下腔出血后还引起内皮细胞源性血管扩张因子耗竭，造成血管平滑肌舒张障碍导致脑缺血。(3)微循环障碍：颅脑损伤后，可致脑实质内点状出血和血管内微血栓形成，此外由于脱水剂的使用及限制病人的液体的入量，导致血液黏滞度增高，而且

5、外伤后颅内压增高，造成脑灌注压下降，血流缓慢，凝血系统被激活，血管内血栓形成［3］。进而引起脑梗死。这种颅脑损伤后的微循环障碍和血液流变学变化在伤后3〜7d达到高峰［4］。(4)脑血管损伤:外伤性脑梗死易发生在基底节区，该部位的血液供应动脉如豆纹动脉，穿支动脉等从主动脉干分出，行走长而迂曲，很少有吻合支，当头部外伤时，脑组织发生相对运动，血管受牵拉与扭曲，造成血管内膜损伤及痉挛，形成血栓，引起脑梗死。颈内动脉损伤也被认为是外伤性脑梗死的又一原因，其发病机制为颈部直接损伤，可使颈动脉血管内膜损伤，形成附壁血栓或栓子脱落堵塞相应血管。另外，头部外伤时引起头过伸或颈部

6、快速向对侧旋转，颈内动脉内膜和中层撕裂，形成血栓，均可导致脑梗死［5］。(5)外伤性脑梗死：儿童较成人多见，因其颈部肌肉发育较头颅相对迟缓，支持保护作用差，外伤时头颅过伸度大，颈动脉易受损［6］。同时，小儿颅骨弹性好，减速伤时外力向头部中心区传递，外力消失颅骨复位瞬间所造成的负压最大，近中心处的穿支小动脉容易受损，故损伤后易造成内膜脱落、血管痉挛乃至梗塞灶形成。而小儿植物神经功能发育不健全，血管自我调节能力差，损伤后易发生痉挛，血管闭塞，也容易造成脑梗死的发生［7］。3.2临床表现外伤性脑梗死是颅脑外伤后迟发性脑损害之一。早期缺乏特异性的临床表现，且常与颅脑损伤

7、的症状相互交杂，容易延误诊断。其主要有以下特征：(1)明确的颅脑外伤史。(1)脑梗死的临床表现距外伤时间有数小时的间隔，常出现无法用原发性脑损伤解释的病情变化。(3)多见于儿童。(4)主要表现为迟发性偏瘫，失语和或偏身感觉障碍等，严重的可以导致植物状态甚至死亡。(5)行多次CT扫描和或MRI扫描，有利本病的诊断。(6)梗死灶多位于基底节区。3.3诊断外伤性脑梗死的临床表现特别是早期很难和原发性脑损伤相鉴别，因此需要对患者密切观察，尤其当患者出现不能用原发伤解释的临床表现，或者病情好转后又出现病情恶化，行CT复查十分必要，CT复查不但可以发现梗死灶，而且可以观察梗

8、死灶变化过程包括范围和C