神经系统疾病

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1、神经系统疾病学习要求掌握流行性脑脊髓膜炎的病变特点（重点）掌握流行性乙型脑炎的基本病变（重点）掌握神经系统的基本病变（重点）了解流脑、乙脑的病因及发病机制一、神经系统的基本病变（一）神经元的基本病变（二）神经胶质细胞的基本病变神经元突起胞体细胞核核周质尼氏体（粗面内质网）神经原纤维（神经丝、微管）Nissl小体（一）神经元的基本病变神经元是中枢神经系统的基本结构和功能单位，对缺氧、中毒和感染最为敏感。1．神经元急性坏死2、单纯性神经元萎缩3、中央性尼氏小体溶解4、神经细胞胞浆中包含体形成5、神经原纤维变性或缠结1．神经元急性坏死原

2、因：缺血缺氧、严重急性中毒或感染红色神经元：核固缩，胞体缩小变形，胞浆尼氏小体消失，呈深伊红色。鬼影细胞：受酶性分解，坏死后的细胞溶解和消失，但细胞轮廓隐约可见。红色神经细胞鬼影细胞2、单纯性神经元萎缩单纯性神经元萎缩又称神经元的慢性病变，指神经元慢性渐进性变性以致坏死的过程。特点：神经元胞体缩小，核固缩，无明显尼氏小体溶解，一般不伴炎症反应。晚期有明显胶质细胞增生。3、中央性尼氏小体溶解病因：病毒感染（如脊髓灰质炎病毒）、维生素B缺乏、神经元与轴突断离。特点：神经细胞肿胀，丧失典型的多极形状而变为圆形，胞核偏位，中央尼氏小体崩溃

3、，进而完全溶解消失或仅在细胞周边部有少量残余。4、神经元胞浆内包含体原因：常见于感染、变性疾病特点：Parkinson病人的黑质神经元中的Lewy小体（圆形、嗜酸性），狂犬病人脑皮质锥体细胞胞浆内的Negri小体（嗜酸性、圆形），Alzheimer病(阿尔茨海默病)中Hirano小体（嗜酸性、棒状），老年人神经元内的脂褐素等。LEWY小体：帕金森病时，残存的神经黑色素细胞的胞浆中有圆形，中央嗜酸性折光强，边缘着色浅的小体。电镜下由细丝构成。Negri小体：是诊断狂犬病的特征性病变，多位于海马的大锥体细胞和小脑的Purkinje细胞

4、。HE染色呈嗜酸性，约红细胞大小，圆形或卵圆形。电镜观察由病毒及破坏的细胞器组成。5、神经原纤维变性或缠结病因：常见于Alzheimer病特点：神经原纤维变粗，在核周围凝结卷曲呈缠结状。意义：是神经元趋向死亡的一种标志神经胶质细胞包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞和室管膜细胞，其总数是神经元的10-50倍，其基本病变有：反应性胶质化与胶质瘢痕噬神经细胞现象、卫星现象格子细胞、胶质结节（二）胶质细胞的基本病变1、噬神经细胞现象坏死神经元被增生的小胶质或巨噬细胞吞噬的现象。2、卫星现象神经元胞体被5个以上少突胶质细胞围绕的现象

5、，与神经元损害的程度和时间并无明显的关系，其意义尚不清楚，可能与神经营养有关。3、格子细胞多见于急性病变中，如外伤、出血及软化等。小胶质细胞或巨噬细胞吞噬坏死的神经元后，胞体增大，胞浆中常出现大量小脂滴，常规HE染色呈空泡状，苏丹染色呈阳性反应。4、胶质结节胶质结节形成：常见于病毒性脑炎，小胶质细胞常呈局灶性增生，聚集成团称胶质结节。神经元的基本病变总结神经胶质细胞的基本病变：1．神经元急性坏死2、单纯性神经元萎缩3、中央性尼氏小体溶解4、神经细胞胞浆中包含体形成5、神经原纤维变性或缠结1．噬神经细胞现象2、卫星现象3、格子细胞4

6、、胶质结节中枢神经系统感染性疾病★流行性脑脊髓膜炎简称流脑，是由脑膜炎双球菌经呼吸道引起的一种急性化脓性脑脊髓膜炎。★流脑多散发，但在冬春季可流行，患者多为儿童和青少年。★临床表现发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或淤斑，脑膜刺激症，甚至中毒性休克。一、流行性脑脊髓膜炎review病人传染源脑膜炎双球菌带菌者呼吸道传染（咳嗽、喷嚏）传播途径密切接触易感人群6月－10岁（6月前少，母体抗体）传染过程侵入鼻咽部咽痛，充血，分泌物增加，呼吸道传播菌血症寒战、发热败血症内皮损伤，血栓形成，DIC脑水肿，肾上腺出血，心肌损害定位于脑膜脑脊膜化脓性炎

7、症→波及颅神经（一）病因和发病机制根据病情的发展，其病变部位和病变特点也各不相同。上呼吸道感染期：上呼吸道症状及炎症反应败血症期：表现为皮肤、粘膜的病变和全身中毒症状。脑膜炎症期★：脑脊髓膜的化脓性炎症（二）病理变化★肉眼：脑脊髓膜血管扩张充血，病变严重区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟脑回，致结构模糊不清。当炎症阻塞时，可导致脑脊液循环障碍，脑室出现不同程度扩张。镜下：●蛛网膜血管高度扩张充血。●蛛网膜下腔增宽，其中有大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。●脑实质一般不受累●病变累及脑实质，使神经

8、细胞变性，称脑膜脑炎。●严重者发生脉管炎和血栓形成，导致脑实质缺血和梗死。（三`）临床病理联系脑膜刺激症状：颈项强直、屈髋伸膝征(Kernigsign)、角弓反张(婴幼儿多见)颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐、囟门饱满、视神经乳头水肿等脑脊液改变：