糖尿病合并多支血管病变的处理策略

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1、糖尿病合并多支血管病变的处理策略金惠根，刘宗军，桑震池一、流行病学：统计资料显示，糖尿病患者发生冠心病概率增加20%-40%,既往的大规模随机、对照PCI治疗临床研究中也证实约25%-30%为糖尿病患者；而且这些患者冠状动脉损害往往更为严重，往往存在冠状动脉左主干、多支血管和弥漫性小血管长病变，且侧枝循环较差，死亡率更高if；即使行介入治疗，也难以完全血运重建，预后往往更差“切，美国心脏学院-国家心血管注册登记的10万余例PCI资料显示，糖尿病患者的冠状动脉病变复杂、合并症较多，PCI期间和术后并发症增多，住院期间死亡率升高。对于糖尿病合并冠脉多支血管病变这一特

2、殊的高危群体，必须加强综合管理，冠脉血运重建结合强化药物治疗。二、发病机制：1.2型糖尿病血小板高反应性：糖尿病患者血小板释放TXA2增加，减少N0和前列环素产生，体内钙失调和镁缺乏，黏附因子及受体表达增加。TXA2是血管收缩因子，在胰岛素治疗时释放减少，而糖尿病患者N0减少可导致胰岛素抵抗，使得血小板聚集和血管收缩，细胞内钙超负荷和镁浓度降低可造成细胞膜稳定性下降，补镁可减少血小板功能异常，糖尿病患者一系列黏附因子表达增加,如CD31,CD36,CD49b,CD62P,CD63及P选择素。而且糖蛋白llb/llla受体上调。2.2型糖尿病凝血系统异常：糖尿病患

3、者往往伴有血栓前体和纤溶前体失衡，血浆纤维蛋白原，vW因子，凝血酶-抗凝血酶复合物浓度升高，血浆t-PA水平下降，PAI-1增加。3.2型糖尿病与胰岛素抵抗：2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗，而恰恰胰岛素抵抗是冠心病患者最重要的危险因素,临床资料显示急性心梗中31%和35%的患者同时合并糖尿病及糖耐量异常，说明在急性心梗中三分之二存在胰岛素抵抗⑼，胰岛素抵抗往往伴随多项心血管危险因素，包括躯体肥胖，餐后高血糖，血脂代谢异常，高血压，高胰岛素血症，高凝状态，及内皮细胞功能不全，而恰恰是这些因素加速动脉粥样硬化进程，促进血栓形成（见图1）。血脂异常炎症fFFA1IL-6

4、t甘油三骼'—▲1肢岛走柢轨）1CRP1HDLfNFk-p•小而致齋LDL//1、促凝状态高血穂▼fFAI-1•淀掘化跃a内皮功能不全1环除置白Et黏附因子仝vwS干

5、NO•细胞増殖图1•胰岛素抵抗对动脉粥样硬化的影响4.2型糖尿病和血脂代谢异常：糖尿病性血脂代谢异常主要包括高甘油三脂，小而致密LDL-C升高，HDL-C降低；胰岛素抵抗时脂肪细胞中FFA释放入血，肝脏合成VLDL-C升高增加，导致血中甘油三脂，残余颗粒，小而致密LDL-C升高，HDL-C降低；残余颗粒，小而致密LDL-C通过血管内皮，被巨噬细胞吞噬，导致脂质斑块。糖尿病患者动脉粥样硬化的病理生

6、理特征(见表1),而这一切决定了糖尿病患者预后更差，即使血运重建效果也不佳。表1.糖尿病患者动脉粥样硬化的病理生理特征代谢异常高胰岛素血症和胰岛素抵抗咼血糖小而致密，LDL和富含甘油三酯脂蛋白异常升高晚期糖基化终产物形成的增加增加氧化应激和提高脂蛋白氧化易感性内皮功能不全血液学异常血小板功能异常凝血体系异常血浆纤维蛋白原增加纤溶系统受损纤溶酶原活化抑制剂T增加侧枝循环形成能力受损易患肥胖、高血压、血脂异常三、PCIorCABG：1.PCIorCABGvs药物治疗：1968年CABG的出现并很快发展成为有症状性冠心病的标准治疗方案之一，近十年后PCI逐渐发展成熟，

7、因其特有的优势逐渐替代CABG成为其重要的治疗方法之-,2006年公布的MASSII试验冋结果首次明确了冠脉血运重建(包括PCIorCABG)对药物治疗的长期生存优势，在这个研究中190例糖尿病合并稳定型多支血管病变冠心病患者随机分为药物治疗组、PCI组、CABG组，自1年起，冠脉血运重建组即显示岀生存率的优势，至5年期，CABG组、PCI组和药物治疗组死亡率分别为&5%、10.7%和22.7%(p二0.039)，但是在这个试验中药物治疗组患者并没有给予强化药物治疗。相同的结果在BARI2D研究m⑵中得到进一步证实，试验随机入选了2364例2型糖尿病合并稳定型冠

8、心病患者，比较了优先冠脉血运重建加强化药物治疗与单纯药物治疗的效果，3年的随访发现，优先冠脉血运重建加强化药物治疗组在恶化型心绞痛(8%vs13%;P<0.001),新发心绞痛(37%vs51%;P二0.001),以及随后冠脉血运重建(18%vs33%;P<0.001)比单纯药物治疗组更低，而心绞痛症状控制率更高(66%vs58%;P二0.003)。进一步分析发现CABG亚组比PCI亚组冠脉病变更重，5年的随访发现，PCI组和单纯药物治疗组相比，心梗率(12.3%vs12.6%;P二0.42),全因死亡率及心因性死亡率没有差异，但在CABG组，心梗率(10.0%

9、vs17.6%;P=0.