[精品]慢性酒精中毒伴癫痫发作临床分析

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1、慢性酒精中毒伴癫痫发作临床分析慢性酒精中毒伴癫痫发作临床分析摘要目的：探讨慢性酒精中毒伴癫痫发作患者的病情和预后。方法：对20例病人进行调查和分析。结果：长期大量饮酒不仅可引起多种精神障碍，而且产生多种躯体疾患以及神经系统和脑形态学改变，更能诱发癫痫发作。结论：长期大量饮酒不仅町引起多种精神障碍，更能诱发癫痫发作。❷关键词慢性酒精中毒精神障碍癫痫发作❷资料与方法令2001〜2006年收治慢性酒精中毒伴癫痫发作患者20例，均符合CCMD-3诊断标准。均为男性，平均年龄43.08±10.15岁，有5~30年不等饮酒史，平均22.15±6.0

2、9年，每日饮酒量570.72±202.91ml,半数以上的患者常单纯饮酒，进食少甚至不进食。全部病例均无颅脑损伤及颅内感染史，无癫痫家族史，既往无癫痫发作史。❷临床表现及分类：全部病例均有不同程度的精神症状，多表现为：幻听、幻视、妄想、情感障碍，伴有不同程度的人格改变，智力减退，定向障碍，记忆力减退。神经系统症状表现为意识障碍、四肢震颤、共济失调、感觉障碍等。从临床类型来看，表现为酒精中毒幻觉症10例，酒精屮毒妄想症6例，震颤谑妄3例，柯萨可夫综合征1例。令癫痫发作类型与饮酒量的关系：16例为全面性发作，发作次数2〜6次，平均2.65±

3、1.4次，1例出现癫痫的持续状态。12例在戒断过程中发作，戒断时间7〜12天，平均10.80土5.12天，4例出现在酒精减少时，4例在饮酒量无明显变化时发作，2例在饮酒量急剧增加连续数日大量饮酒后发作。❷实验室检查：脑电图检查，中度异常2例，表现波幅低，以B波为主，波形不整，提示弥漫性脑损害，轻度异常13例，正常5例；头颅CT扫描8例，其中3例止常，5例均有不同程度的脑萎缩；B超检查正常14例，肝肿大4例，肝硬化2例。❷智能记忆测验：全部病例以成人智力量表（WAIS）进行测试，IQ值普遍低，总智商最高96,最低66,平均81.25±8・

4、7,记忆智商下降尤为明显。❷合并躯体症状：末梢神经炎7例，上消化道出血4例，肝炎及肝硬化2例，胃炎2例，高血压5例。❷治疗及疗效：抗癫痫治疗，肌注、静滴安定，口服内•戊酸钠、奥卡西平、妥泰，癫痫持续状态用脱水剂，同时给神经营养剂、B族维生素等，合并躯体症状者给予对症处理，疗效痊愈15例，好转4例，无效1例。❷讨论❷本组既往无脑炎及颅脑外伤史，无神经局灶体征，癫痫发作发生在慢性酒精中毒及伴发精神障碍的基础上，且脑电图缺乏典型的癫痫波型，主要是以低中波幅P波为主，•且癫痫发作80%（16例）在突然戒酒后或酒量减少时发作，20%（4例）在饮酒

5、量无明显变化吋发作，10%（2例）饮酒急剧增加吋发作，癫痫基木发生在突然戒酒或急剧减量时［1］。❷临床资料表明酒为亲神经物质，酒可与孵磷脂结合，沉积于人体组织中长达1个月，而脑组织中以孵磷脂最为丰富，故酒的主要毒性作用在中枢神经系统，对中枢神经系统的抑制和损伤，是其发病的物质基础。国外研究认为，慢性酒精中毒不但可以导致癫痫的发展，而且还可以成为癫痫发作的条件。酒精的神经毒性作用可以直接损害大脑皮层和皮层下区，使脑组织脱水、变性坏死，也可因慢性酒精中毒引起人体代谢过程中硫胺的缺乏而使转酮酶、丙酮酸脱氢酶和Q-铜戊二酸脱氢酶活性下降，使类脂

6、和蛋白质合成障碍，三竣酸代谢障碍,从而使细胞内环境紊乱，细胞代谢障碍使脑细胞坏死、萎缩。由于脑细胞代谢紊乱导致脑萎缩，并诱发脑电波异常是慢性酒中毒患者诱发癫痫的重要原因。❷酒精中毒性癫痫发作的治疗，首选安定肌注，安全、有效、控制迅速，控制后口服苯妥英钠、卡马西平、奥卡西平等抗癫痫药，同时给予支持治疗和心理治疗。这类病人癫痫发作较易控制，在戒断和中毒症状消失后，其发作亦消失。❷参考文献❷1杨丽娟，范秀花・20例慢性酒精中毒伴发癫痼的临床特征分析.四川精神卫生,2003,16(3):171.