颅脑外伤并发脑梗死28例临床分析

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1、颅脑外伤并发脑梗死28例临床分析【摘要】口的探讨颅脑外伤并发脑梗死的发病机制及颅脑外伤并发脑梗死的诊断、治疗和预防。方法对经头颅CT、MRI证实为颅脑外伤并发脑梗死的28例病例进行临床分析。结果根据GOS判断预后标准，恢复良好14例、中残5例、重残3例、植物生存4例、死亡2例。结论及早对颅脑外伤并发脑梗死患者作出诊断和治疗及早期预防是提高治愈率和生存质量的关键。【关键词】颅脑外伤;脑梗死;预防颅脑外伤并发脑梗死尤其是大面积脑梗死在临床上并不少见，大部分病例病情较重，多有意识障碍，故临床常有误诊。后多因意识障碍加重

2、而复查头颅CT或MRI后明确诊断，死亡率、致残率较高。所以T期诊断和治疗可大大提高治愈率，降低死亡率和致残率，现将我科2004年—2008年收治的颅脑外伤中并发脑梗死28例进行临床分析。1资料和方法1.1一般资料男18例、女10例，年龄3〜60岁。受伤方式:交通事故伤15例、跌落伤8例、打击伤5例。临床表现：均以颅脑外伤入院，受伤前均无脑梗死病史;颅脑外伤并发脑梗死发生于伤后1〜10天，平均5天，首次CT检查均未发现梗死;无意识障碍7例，有不同程度意识障碍21例，按照GCS评分>12分8例、9~12分8例、

3、5〜8分7例、<5分5例，单侧瞳孔散大8例、双瞳孔散大4例、偏瘫16例。梗死部位：头颅CT或MRI证实受伤病灶及附近14例、基底节8例、小脑1例、脑干1例、多发性梗死2、大脑后动脉的枕叶2例。1.2治疗方法所有病例均进行神经外科的综合救治，其中12例进行开颅手术清除血肿及脑挫裂伤灶的清除（共有10例去骨瓣减压，其屮4例内减压，2例2次开颅清除血肿减压），其余16例均行保守治疗（脱水、扩张脑血管、营养脑细胞、抗凝，使用钙离子拮抗剂、低分子右旋糖昔及高压氧等综合治疗）。2结果治疗2〜3周后12例患者症状消失，头

4、颅CT检查恢复正常;9例CT检查明显改善;7例患者症状无改善，CT示病灶出现缺血软化表现。其中预后差的以中老年居多。有1例入院时神志朦胧，24h后昏迷伴偏瘫，CT提示左大脑半球大面积梗死，因家人拒绝手术而死亡。按照GOS评分标准：良好14例、屮残5例、重残3例、植物生存4例、死亡2例。死亡率为7.l%o3讨论颅脑外伤并发脑梗死是临床治疗不可忽视的问题，如果未能作出止确的诊断和治疗会使病情恶化，使生存质量下降甚至死亡，尤其是大面积脑梗死及脑干、丘脑等重要部位的梗死更使病情严重恶化。3.1发病机制由于国内外缺乏大宗病

5、例的临床分析及实验研究，对它的发病机制仅停留在临床推理阶段。结合文献报道及我们的治疗经验，我们认为它的发病机制主要有以下几个方面：①由于脑组织代谢率高、耗氧量大但能量储备有限，故大脑对缺血缺氧极其敏感，而脑外伤后引起颅内压升高和脑灌注压下降，致脑血流不足以维持神经组织最低需求量，使脑缺血成为引起梗死的关键所在，颅内压增高至60〜80mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上，脑灌注压下降至20〜10mmHg时脑循环接近停止［1］。而重型颅脑外伤多合并低血压、低氧血症均使脑血流不足，产生继发性缺血导致脑梗死。②血

6、管痉挛：外伤后出现的脑挫裂伤和蛛网膜下隙出血，使体内儿茶酚胺人量分泌，血管活性物质增多，血管自身代谢障碍造成血管炎性损伤引起脑血管痉挛，导致缺血改变而出现脑梗死［2］。③血管损伤：头部外伤后强大的冲击力可使颅内血管损伤，导致管腔狭窄，附壁血栓形成甚至血管断裂致使远端血管梗死，另外颅内血肿、脑挫裂伤可使脑组织移位甚至发生脑疝，使邻近血管牵拉移位造成血管损伤或直接受压闭塞［3］。④血流及血液状态的改变：脑外伤后脑水肿致使颅内压升高及脑血管受损后局部血管收缩，均可使血流量减少、血流缓慢、红细胞沉积、血液黏度升高促进血栓

7、形成导致脑梗死。另外还有止血药物的应用使血液呈高凝状态，补液不足、脱水药物的应用也使血液浓缩易形成血栓致脑梗死。3.2诊断我们发现颅脑外伤并发脑梗死临床表现复杂多样，可出现偏瘫、失语、头痛、呕吐、癫广间等神经系统症状和体征，严重者可出现不同程度的意识障碍及瞳孔改变等，故很难与原发脑损伤相鉴别，所以对出现不能用原发伤合理解释的表现我们均常规进行头颅CT甚至MRI检查。另外梗死症状大多出现于伤后24h或之后更长时间，而早期CT常表现为阴性，故应在24〜48h内及时复查，争取做到早期诊断。3.3治疗及预后笔者认为颅脑外

8、伤并发脑梗死的治疗与缺血性脑血管病的治疗原则基本相同。本组病例死亡率为7.1%,低于一般报道[4],这可能与本组病例治疗上能够止确估计病情、观察病情变化及时进行手术处理有关。所以总结我们的治疗经验认为：颅脑外伤并发脑梗死的治疗重点是掌握手术时机，对于梗死灶小、临床症状不明显者可采取保守治疗。一旦症状加重或梗死范围扩大累及整个或多个脑叶同时合并颅内血肿、颅内高压加重其至脑疝